Antiagregante plaquetario
Los antiagregantes o antiagregantes plaquetarios son un grupo de fármacos que alteran o modifican la coagulación de la sangre actuando en la primera parte de la misma (hemostasia primaria) dentro del proceso de agregación plaquetaria y por lo tanto la formación de trombos o coágulos en el interior de las arterias y venas. En este proceso de agregación plaquetaria están implicados diferentes moléculas y en función de qué molécula es la que alteran se clasifican los diferentes antiagregantes. En la actualidad, el antiagregante más empleado es la aspirina o ácido acetilsalicílico (AAS) que actúa disminuyendo la síntesis de una molécula pro-agregante, debido a que la sangre coagula de manera inmediata es posible que el plasma sanguíneo tenga estas propiedades antiagregantes. El más conocido es la aspirina.
Algunos venenos de origen biológico como los de las abejas (Apitoxina), arañas, escorpiones, pepino de mar, y sobre todo los de algunas serpientes como las del géneros Bothrops, contienen péptidos o sustancias con efecto antiagregante plaquetario. Igualmente las secreciones salivales o exocrinas de algunos murciélagos (Desmodus rotundus y Desmodus rujus) y de insectos hematófagos como el Rhodnius prolixus (transmisor de la enfermedad de Chagas) o parásitos intestinales como el Ancylostoma ceylanicum y el Ascaris tienen componentes con efecto antiagregante plaquetario.[1]
Mecanismo de acción
[editar]El fármaco antiagregante plaquetario ideal será aquel que inhibe las vías de activación plaquetaria, estimule las de inhibición o, lo más aproximado a lo ideal, ambas cosas a la vez.[2]
Tipos
[editar]Pueden ser endógenos, desencadenados durante la activación plaquetaria y a la generación de fibrina, que tiende a limitar la extensión del trombo y prevenir la coagulación sistémica. Los más importantes inhibidores son la prostaciclina (PG I2), el óxido nítrico, antitrombina III, la Proteína C y el sistema fibrinolítico.[3]
O son exógenos o fármacos propiamente dichos, como la aspirina.
Según su mecanismo de acción se pueden clasificar en dos grandes grupos.:[4]
Inhibidores enzimáticos
- Inhibidores de ciclooxigenasa (inhiben la síntesis de tromboxano): Ácido acetilsalicílico (aspirina), sulfinpirazona, triflusal, ditazol, indobufeno.
- Inhibidores de fosfodiesterasa: Dipiridamol, Cilostazol, Triflusal, Prostaciclina y sus análogos como el Epoprostenol y el Iloprost.
Inhibidores de receptores
- Inhibidores de receptores de ADP: Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel.
- Antagonistas del receptor glicoproteína IIa/IIIb o GPIIb-IIIa: Trigramín (aislado del veneno de víbora), eptifibatide, tirofiban, abciximab.
Indicaciones
[editar]En medicina, dada la participación de las plaquetas, tanto en las etapas precoces de la formación de placas de ateroma (aterogénesis) como en la trombosis arterial, el uso de antiagregantes plaquetarios es muy relevante en la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares, como las trombosis arteriales especialmente el infarto agudo de miocardio (IAM), así como de trastornos cerebrovasculares.[4]
También existe evidencia de que los antiagregantes plaquetarios, en su mayor parte dosis bajas de aspirina, presentan beneficios moderados cuando se utilizan para la prevención de la preeclampsia y de sus consecuencias; pero la revisó Cochrane de 2007 señaló que "Se requiere más información para evaluar cuáles son las mujeres que tienen más probabilidades de beneficiarse, cuál es el momento indicado para iniciar el tratamiento y cuál es la dosis recomendable".[5]
Véase también
[editar]- Anticoagulante
- Codificación de Agentes antitrombóticos: Anexo:Código ATC B01
Referencias
[editar]- ↑ E. Marval y C. L. Arocha.Piñango 1993. Efecto de Algunos Venenos y Secreciones de Animales sobre el Mecanismo Hemostático. INTERCIENCIA 18(1): 10-15. URL: [1] (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
- ↑ San Pedro Cejas J.M. Capítulo 6. 5. Inhibidores de la función plaquetar. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Barranco Ruiz Fernando et al editores edición impresa Cebrián, J. Gil edición electrónica. SAMIUC. España. [2] Archivado el 27 de febrero de 2010 en Wayback Machine.
- ↑ Ruiz Mori, Enrique. Antiagregantes Plaquetarios. Revista Peruana de Cardiología Vol. XXXII Nº 1, Enero - Abril 2006. [3]
- ↑ a b Palomo G, Iván F et al. Antiagregantes plaquetarios: mecanismos de acción y riesgos asociados al uso. VITAE, revista de la facultad de química farmacéutica. ISSN 0121-4004 Volumen 16 número 1, año 2009. Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. págs. 133-143 [4]
- ↑ Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Antiagregantes plaquetarios para la prevención de preeclampsia y sus complicaciones. Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas 2007, Número 4, artículo n.º: CD004659. DOI: 10.1002/14651858.CD004659.pub2.
Datos: Q721432
Multimedia: Antiplatelet drugs / Q721432