Diferencia entre revisiones de «Artritis reumatoide»

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Existen cuatro líneas de tratamiento:
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Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y [[analgésico]]s). Acción rápida.
# Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y [[analgésico]]s). Acción rápida.
[[Antiinflamatorios no esteroideos|AINES]] Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los [[linfocito]]s, [[monocito]]s y [[neutrófilo]]s y sobre todo, disminuyen la producción de [[prostaglandina]]s.
##'''[[Antiinflamatorios no esteroideos|AINES]]''': Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los [[linfocito]]s, [[monocito]]s y [[neutrófilo]]s y sobre todo, disminuyen la producción de [[prostaglandina]]s.
##'''[[Corticoide]]s''': Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
##'''[[Corticoide]]s''': Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
# De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, [[inmunosupresor]]es y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
# De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, [[inmunosupresor]]es y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).

Revisión del 16:52 31 may 2009

Artritis Reumatoide

Ilustración de una articulación afectada por Artritis Reumatoide
Especialidad reumatología
Inmunología
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La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos, pulmones, corazón, piel o vasos.

Epidemiología

  • La prevalencia de la artritis reumatoide es de un 1% aproximadamente, y varía sustancialmente según el criterio de diagnosis utilizado[1]​
  • Distribución: mundial. No obstante hay zonas con mayor prevalencia (indios americanos), y zonas con menor gravedad (África subsahariana y población negra del Caribe).
  • Variación entre géneros: razón varón/mujer de 1/3 aproximadamente,[2]​ por la influencia de los estrógenos.[cita requerida] La variación disminuye con la edad.
  • Variación con la edad: suele iniciarse entre los 30 y los 50 años, y la prevalencia aumenta con la edad.
  • Progresión temporal: datos recientes abogan por una disminución progresiva de la incidencia.

Etiología

La causa de la AR sigue siendo desconocida,[3]​ por ende hay datos que indican que podría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.

Factores genéticos

  • Los estudios epidemiológicos muestran una concordancia bastante baja de AR en los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es más alta que en heterocigotos (3-5%). Esto implica que los factores ambientales juegan un papel importante.
  • Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con AR es de 1'5 (10% de los pacientes con familiar de primer grado asociado).
  • Existen pruebas de asociación de la AR con alelos específicos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (epítopo compartido; véase también inmunología). En concreto, pacientes que presentan leucina, glutamina, lisina, arginina y alanina en la posición 70 a 74 de la tercera región hipervariaple de las cadenas HLA-DR (presentadoras de antígenos).
  • además la artritis reumatoide es una enfermedad HEREDITARIA.

Factores ambientales

Patogenia

La patogenia de la artritis reumatoide consiste en que a través de la intervención de factores humorales y celulares, particularmente linfocitos T CD4, se inicia un proceso en el cual las moléculas mediadoras de la inflamación como las prostaglandinas, tromboxanos, citocinas, factores de crecimiento, moléculas de adhesión y metaloproteasas, atraen y activan células de la sangre periférica, produciendo proliferación y activación de los sinoviocitos, invadiendo y destruyendo el cartílago articular, el hueso subcondral, tendones y ligamentos.

Diagnóstico

De acuerdo al Colegio Americano de Reumatología (ACR - American College of Rheumatology), se establece el diagnóstico de Artritis Reumatoide cuando están presentes cuatro de los siete criterios. Siempre y cuando del criterio número uno al cuatro, estén presentes por al menos 6 semanas. Estos son los siete criterios:

  • Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
  • Artritis en 3 o más articulaciones.
  • Artritis de las articulaciones de la mano.
  • Artritis simétrica.
  • Nódulos reumatoideos.
  • Cambios radiológicos compatibles con AR.
  • Factor reumatoide positivo.

Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante, ya que no todos los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas personas sanas, lo tendrán positivo, sin significar tener la enfermedad.

Además de síntomas tales como hinchazón, calor, enrojecimiento y movimiento limitado de las articulaciones, la presencia de un anticuerpo (factor reumatoide) puede ser un indicio de AR, aunque aparece también en muchas personas que no la padecen.

Intenta remitirse desde fases tempranas ya que no es una enfermedad benigna y las lesiones se producen ya en los 2 primeros años.

Tratamiento

Existen cuatro líneas de tratamiento:

  1. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
    1. AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
    2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
  2. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
    1. Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)
    2. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
    3. Antimaláricos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
    4. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
    5. Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
    6. Azatiopirina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
    7. Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatiopirina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).
  3. Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas (TNF-α, IL-1). Aunque tienen bastante éxito no son de 1ª elección (caros,.. ). Son altamente útiles el Etanercept y el Infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos en rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal anti IL-6. Asimismo, podemos tomar distintos estudios[4]​ que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano producido por medio de la tecnología del ADN recombinante, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica y aún la remisión clínica, inhibiendo la progresión del daño estructural y mejorando la funcionalidad física en pacientes adultos con artritis reumatoidea moderada a severamente activa. El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral soluble (FNT-alfa) pero no a la linfotoxina (FNT-beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.


Además es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se desconoce el mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante.

Pronóstico

La artritis reumatoide es una enfermedad con un espectro muy amplio y variado, que abarca desde las formas más leves de la enfermedad que precisan escaso tratamiento y compatibles con una vida completamente normal, hasta las formas más graves de la misma que pueden llegar a acortar la esperanza de vida del paciente, dado que, sobre todo en procesos de larga duración, como en la mayoría de enfermedades crónicas que afectan al aparato músculo-esquelético, existe probabilidad de que surjan complicaciones secundarias.

En cualquier caso, la enfermedad dejada a su evolución sin tratamiento, tiene mal pronóstico y acaba produciendo un importante deterioro funcional de las articulaciones afectadas. Es muy importante el diagnóstico precoz de cara a iniciar el tratamiento lo antes posible, ya que los dos primeros años de la evolución de la enfermedad son claves y un control adecuado en este momento mejora el pronóstico funcional de estos pacientes.

Es más probable que se presente la remisión en el primer año y la probabilidad disminuye con el tiempo. Entre 10 y 15 años después de un diagnóstico, cerca del 20% de las personas presentan remisión. Más de la mitad (50 al 70%) de las personas afectadas pueden trabajar tiempo completo. Después de los 15 ó 20 años, el 10% de los pacientes llega a estar severamente discapacitado y son incapaces de realizar tareas sencillas de la vida diaria, como lavarse, vestirse y comer.

La expectativa de vida promedio para un paciente con este tipo de artritis puede verse reducida entre 3 y 7 años y quienes presentan formas severas de esta artritis pueden morir de 10 a 15 años más temprano de lo esperado. Sin embargo, a medida que mejora el tratamiento para la artritis reumatoidea, la discapacidad severa y las complicaciones potencialmente mortales parecen estar disminuyendo.

Bibliografía

  • «Definición» (html). 2004. Consultado el 18 de agosto de 2007.  Parámetro desconocido |último= ignorado (se sugiere |apellido=) (ayuda)
  • «Diagnóstico» (html). 2003. Consultado el 18 de agosto de 2007.  Parámetro desconocido |último= ignorado (se sugiere |apellido=) (ayuda)
  • «Artritis Reumatoide "Fisiopatología y Tratamiento» (pdf). 2004. Consultado el 18 de agosto de 2007.  Parámetro desconocido |último= ignorado (se sugiere |apellido=) (ayuda); Parámetro desconocido |primero= ignorado (se sugiere |nombre=) (ayuda)

Referencias

  1. ↑ Mathers, C (15 de agosto de 2006). «The global burden of rheumathoid arthritis in the year 2000». Consultado el 1 de agosto de 2008.  Parámetro desconocido |primero= ignorado (se sugiere |nombre=) (ayuda); Parámetro desconocido |último= ignorado (se sugiere |apellido=) (ayuda)
  2. ↑ www.infoartrosis.com Definición
  3. ↑ Artritis Reumatoide "Fisiopatología y Tratamiento, pdf página 6
  4. ↑ Van de Putte LBA, et al. Efficacy and safety of adalimumab as monotherapy in patients with rheumatoid arthritis for whom previous disease modifying antirheumatic drug treatment has failed. Annals of the Rheumatic Diseases, 63 (2004): 508–516. Weinblatt ME, et al. Long term efficacy and safety of adalimumab plus methotrexate in patients with rheumatoid arthritis: ARMADA 4 year extended study. Annals of the Rheumatic Diseases , 65(2006):753-9 Breedveld FC et al. The PREMIER study: A multicenter, randomized, double-blind clinical trial of combination therapy with adalimumab plus methotrexate versus methotrexate alone or adalimumab alone in patients with early, aggressive rheumatoid arthritis who had not had previous methotrexate treatment. Arthritis & Rheumatism. 2006 Jan;54(1):26-37. Keystone EC et al. Radiographic, clinical, and functional outcomes of treatment with adalimumab (a human anti-tumor necrosis factor monoclonal antibody) in patients with active rheumatoid arthritis receiving concomitant methotrexate therapy: a randomized, placebo-controlled, 52-week trial. Arthritis & Rheumatism. 2004 May;50(5):1400-11.

Véase también

Enlaces externos

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