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Consiste en la [[fibrosis]] nodular de los [[pulmón|pulmones]] y la dificultad para respirar causadas por la inhalación prolongada de compuestos químicos que contienen [[sílice]] cristalina. Con frecuencia produce la muerte, causada por respirar algo que contiene partículas muy pequeñas de [[sílice]] cristalina (por ejemplo el tabaco). La exposición a sílice cristalina se puede presentar durante la minería, metalurgia, industria relacionada con químicos, pinturas, cerámicas, mármol, vidrieras y con menor frecuencia las industrias de filtros, aisladores, pulimentos, tuberías, termoaislantes, construcción y mampostería. Actividades como cortar, romper, aplastar, perforar, triturar o cuando se efectúa la limpieza abrasiva de estos materiales pueden producir el polvo fino de la sílice. También puede estar en la tierra, en el mortero, en el yeso y en las ripias. Las partículas muy pequeñas de sílice pueden estar en el aire que se respira y quedar atrapadas en los pulmones. Las partículas y fibras más pequeñas son las más peligrosas dado que son las que pueden alcanzar los bronquios, generalmente se considera que este tamaño por debajo del cual se presenta el riesgo de sufrir silicosis se da para partículas inferiores a las 5 [[micra]]s. A medida que el polvo se acumula en sus pulmones, éstos sufren daños y se hace más difícil respirar con el paso de los años. |
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Es una neumopatía parenquimatosa causada por la |
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inhalación de polvo de sílice libre cristalino (cuarzo) |
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A nivel celular, la exposición al polvo de sílice genera el rompimiento de orgánulos celulares-vasculares llamados [[lisosomas]], los cuales contienen numerosas enzimas que degradan componentes tanto internos (orgánulos deteriorados) como externos (proteínas captadas desde el exterior por endocitosis, por ejemplo). Estas enzimas se depositan en los pulmones, causando importantes daños en ellos. |
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por un período prolongado, que se caracteriza |
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Esta enfermedad es de tipo funcional, es de causa interna( causada por el silice) y principalmente se da en los mineros o canteros. |
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por una fibrosis pulmonar nodular aislada y en estadios |
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más avanzados, por un conglomerado fibrótico |
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con insuficiencia respiratoria. |
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Etiología |
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Aparece en trabajadores de la industria relacionada |
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con extracción de metales en minas, tales como plomo, |
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carbón, cobre, plata, oro, fundiciones, cerámica, trituración |
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de granito y picadura arsénica, etcétera. |
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Principales profesiones u ocupaciones con exposición |
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al sílice |
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Canteras |
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Empleados de fundiciones |
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Fabricantes de vidrios |
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Mineros |
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Perforadores de superficie |
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Molinos de sílice |
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Obreros que manejan harina de sílice |
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Obreros que utilizan abrasivos |
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Picapedreros |
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Sopladores de arena |
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Trabajadores de la cerámica |
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Anatomía patológica y fisiopatología |
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Los macrófagos alveolares fagocitan las partículas |
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respirables del sílice libre (5 μ de diámetro). Se acumulan |
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macrófagos saturados de polvo en el área |
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peribronquial, paraseptal o subpleural. Al destruirse |
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los macrófagos se liberan enzimas hidrolíticas y |
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se produce fibrosis del parénquima pulmonar. La |
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lesión anatomopatológica inicial típica consiste en |
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la formación de nódulos silicóticos hialinizados y |
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aislados en la totalidad de ambos pulmones. |
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En fases avanzadas aparecen conglomerados |
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silicóticos con contracción de las regiones pulmonares |
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superiores, enfisema en las bases pulmonares |
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y como consecuencia, una deformación marcada de |
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la arquitectura pulmonar. |
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El principal rasgo fisiopatológico en la silicosis |
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conglomerada es la disminución de los volúmenes |
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pulmonares y su consecuencia final, la insuficiencia |
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respiratoria. |
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Cuando la cantidad de polvo a que está expuesto |
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el enfermo es extraordinariamente alta y se produce |
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una silicoproteinosis aguda en el parénquima pulmonar, |
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tiene lugar una reacción intersticial difusa y |
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a veces llenado de los espacios alveolares a base de |
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un material proteinoide similar al de la proteinosis |
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alveolar. |
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Clasificación |
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1. Silicosis simple |
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2. Silicosis conglomerada |
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Cuadro clínico |
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El comienzo generalmente es lento, pues el desarrollo |
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de los síntomas necesita un período de años. La |
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silicosis nodular simple por lo común no tiene síntomas, |
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aunque en ocasiones puede aparecer una bronquitis |
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de origen industrial. Por el contrario, en la |
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silicosis conglomerada hay disnea marcada y tos con |
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expectoración mucoide de color grisáceo, de presentación |
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casi siempre matinal. |
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La gravedad de la disnea, que va siendo progresiva, |
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está en relación con los conglomerados silicáticos |
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pulmonares, que pueden llevar a la hipertensión pulmonar |
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e hipertrofia ventricular derecha, y posteriormente |
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a la muerte por un cor pulmonale crónico. |
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En los casos más avanzados aparece dolor torácico, |
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toma progresiva del estado general, astenia, anorexia |
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y pérdida de peso. Son frecuentes las hemoptisis y |
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puede producirse un neumotórax expontáneo. Estos |
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pacientes tienen un riesgo de desarrollar tuberculosis |
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pulmonar tres veces mayor que el resto de las |
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personas. |
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Diagnóstico |
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Diagnóstico positivo |
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La silicosis se diagnostica por el antecedente del |
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enfermo de exposición a sílice libre y por los signos |
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radiológicos típicos. |
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En la silicosis simple la radiografía de tórax muestra |
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múltiples opacidades de pequeño tamaño y forma |
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redondeada y regular. En la silicosis conglomerada |
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se observa una opacidad de un centímetro de diámetro. |
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Diagnóstico diferencial |
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Hay que establecerlo con la Tb pulmonar, el carcinoma |
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broncógeno, la siderosis de los soldadores y |
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la antracosis o neumocosis de los carboneros. |
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La silicosis puede diferenciarse de todas estas |
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afecciones, por la presencia de calcificaciones en |
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forma de cáscara de huevo en los ganglios linfáticos |
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hiliares y mediastínicos. |
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Tratamiento |
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Al igual que en las otras neumopatías profesionales |
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lo más importante es la profilaxis, pues una vez establecida |
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la enfermedad el tratamiento es de sostén: |
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oxigenoterapia y rehabilitación. Algunos autores |
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recomiendan la utilización de ciclos breves de corticosteroides, |
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pero este tratamiento es controvertido. |
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De igual manera, por la frecuencia con que aparece |
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la tuberculosis en estos casos, otros investigadores |
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aconsejan realizar la prueba de tuberculina |
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anualmente. Si ésta es positiva sin síntomas, se aconseja |
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profilaxis con isoniacida y en los que tengan |
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tuberculosis activa, el tratamiento habitual para esta |
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enfermedad. Otros autores recomiendan tratamiento |
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de por vida, pues consideran que la sílice altera |
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de modo permanente la función de los macrófagos |
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alveolares. |
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Tratamiento profiláctico |
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• Control eficaz del polvo en los locales de trabajo |
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de las industrias de sílice, mediante la utilización de |
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campanas protectoras con suministro exógeno |
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de aire. |
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• Control y vigilancia de todos los trabajadores expuestos; |
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se debe realizar una exploración radiológica |
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del tórax semestral en los que manipulan |
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chorros de arena y cada 2 a 5 años en los restantes. |
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== Tipos de silicosis == |
== Tipos de silicosis == |
Revisión del 16:03 1 jun 2009
La silicosis es una enfermedad fibrósica-cardiovascular de carácter irreversible y considerada enfermedad profesional incapacitante por muchos países entre los que destacan España o Suiza.
Descripción
Consiste en la fibrosis nodular de los pulmones y la dificultad para respirar causadas por la inhalación prolongada de compuestos químicos que contienen sílice cristalina. Con frecuencia produce la muerte, causada por respirar algo que contiene partículas muy pequeñas de sílice cristalina (por ejemplo el tabaco). La exposición a sílice cristalina se puede presentar durante la minería, metalurgia, industria relacionada con químicos, pinturas, cerámicas, mármol, vidrieras y con menor frecuencia las industrias de filtros, aisladores, pulimentos, tuberías, termoaislantes, construcción y mampostería. Actividades como cortar, romper, aplastar, perforar, triturar o cuando se efectúa la limpieza abrasiva de estos materiales pueden producir el polvo fino de la sílice. También puede estar en la tierra, en el mortero, en el yeso y en las ripias. Las partículas muy pequeñas de sílice pueden estar en el aire que se respira y quedar atrapadas en los pulmones. Las partículas y fibras más pequeñas son las más peligrosas dado que son las que pueden alcanzar los bronquios, generalmente se considera que este tamaño por debajo del cual se presenta el riesgo de sufrir silicosis se da para partículas inferiores a las 5 micras. A medida que el polvo se acumula en sus pulmones, éstos sufren daños y se hace más difícil respirar con el paso de los años.
A nivel celular, la exposición al polvo de sílice genera el rompimiento de orgánulos celulares-vasculares llamados lisosomas, los cuales contienen numerosas enzimas que degradan componentes tanto internos (orgánulos deteriorados) como externos (proteínas captadas desde el exterior por endocitosis, por ejemplo). Estas enzimas se depositan en los pulmones, causando importantes daños en ellos. Esta enfermedad es de tipo funcional, es de causa interna( causada por el silice) y principalmente se da en los mineros o canteros.
Tipos de silicosis
Existen tres tipos de silicosis:
- Silicosis crónica: Por lo general se presenta después de 10 años de contacto con niveles bajos de sílice cristalina. Éste es el tipo más común de silicosis. Se veía especialmente en los mineros.
- Silicosis acelerada: Resulta del contacto con niveles más altos de sílice cristalina y se presenta 5 a 15 años después del contacto.
- Silicosis aguda crónica molar : Puede presentarse después de solo semanas o meses de estar en contacto con niveles muy altos de sílice cristalina. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre.
Enlaces externos
- NIOSH -- Publications Dissemination: Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional (NIOSH). Documento publicado bajo dominio público.