Diferencia entre revisiones de «Virus de la hepatitis C»
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El virus de la hepatitis C se ha clasificado en cinco [[genotipo]]s distintos en base a diferencias en sus [[genoma]]s, estos genotipos a su vez se subdividen. La preponderancia y distribución de dichos genotipos varía de modo global. Por ejemplo, en [[Norte América]] predomina el genotipo '''1a''', seguido de '''1b''', '''2a''', '''2b''' y '''3a'''. En [[Europa]] predomina el genotipo '''1b''' seguido de '''2a''', '''2b''', '''2c''' y '''3a'''. Los genotipos '''4''' y '''5''' se dan casi exclusivamente en [[África]]. |
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== Vacuna == |
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Revisión del 16:05 11 sep 2009
| Virus de la hepatitis C | ||
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| Taxonomía | ||
| Familia: | Flaviviridae | |
| Género: | Hepacivirus | |
| Especie: | Virus de la hepatitis C | |
| Clasificación de Baltimore | ||
| Grupo: | IV (Virus ARN monocatenario positivo) | |
El virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus pequeño (50 nm), con envoltura y con una sola cadena de ARN(+). Pertenece a la familia Flaviviridae. Se replica principalmente en los hepatocitos del hígado causando la hepatitis C, aunque hay controversia de si pueden también hacerlo en linfocitos o monocitos.
Infección y multiplicación
Las partículas víricas circulantes se unen a receptores de la superficie de los hepatocitos entrando en la célula. Dos presuntos receptores del HCV son el CD81 y el SR-BI. No obstante, estos receptores se hallan en todas las células del cuerpo. Se ha observado tropismo positivo hacia los hepatocitos por parte de HCV) y se está investigando la existencia de cofactores específicos para los hepatocitos.
Una vez dentro del citoplasma del hepatocito, el HCV utiliza la maquinaria intracelular para llevar a cabo su propia replicaicón.[1]
En concreto, el genoma vírico es traducido, formándose una sola poliproteína de unos 3.011 aminoácidos, la cual es segmentada por la acción de proteasas, tanto virales como celulares, en tres proteínas estructurales y siete no estructurales (NS). Luego, las proteínas NS reconducen el genoma vírico a un complejo de replicación de ARN, asociado a membranas citoplasmáticas reorganizadas; la replicación del ARN vírico se realiza gracias a una de las proteínas no estructurales (NS5B), una ARN polimerasa-ARN dependiente, la cual produce una hebra de ARN(-). Ésta sirve como molde para fabricar hebras ARN(+) que son el genoma de los virus hijos. Estos nuevos genomas pueden ser de nuevo replicados y traducidos, o empaquetados para formar nuevas partículas víricas. Estas nuevas partículas víricas son presumiblemente liberadas por exocitosis.
El virus de la hepatitis C tiene una alta tasa de replicación, con aproximadamente un billón de nuevos virus al día en un individuo infectado. Debido a la ausencia de "corrección de pruebas" para la ARN polimerasa del HCV, éste posee una tasa de mutación excepcionalemte alta, un factor que puede ayudarle a eludir las defensas del hospedador.
La carga viral en el plasma sanguíneo de portadores asintomáticos con elevados niveles de alanina transaminasa (un enzima hepático) oscila entre 100/mL y 50.000.000/mL.[2]
Genotipos
El virus de la hepatitis C se ha clasificado en cinco genotipos distintos en base a diferencias en sus genomas, estos genotipos a su vez se subdividen. La preponderancia y distribución de dichos genotipos varía de modo global. Por ejemplo, en Norte América predomina el genotipo 1a, seguido de 1b, 2a, 2b y 3a. En Europa predomina el genotipo 1b seguido de 2a, 2b, 2c y 3a. Los genotipos 4 y 5 se dan casi exclusivamente en África.
El genotipo tiene importancia clínica ya que determina la respuesta potencial de la terapia basada en el interferón y la duración que va ha requerir la misma. Los genotipos 1 y 4 responden menos a dicho tratamiento que los otros (genotipos 2, 3, 5 y 6).[3] La duración de la terapia estandar basada en el interferón para los genotipos 1 y 4 es de 48 semanas, mientras que para los genotipos 2 y 3 es solo de 24 semanas.
Vacuna
Aunque la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C tienen nombres similares (ya que todas producen inflamación del hígado), están causadas por virus claramente diferentes, tanto a nivel genético como clínico. A diferencia de las hepatitis A y B, no existe vacuna para la hepatitis C, por este hecho se hace tan importante la prevención (información temprana).
En un estudio realizado en 2006, 60 pacientes recibieron cuatro dosis diferentes de una vacuna experimental. Todos produjeron anticuerpos que los investigadores creen que podrían protegerlos del virus.[4]
Referencias
- ↑ Lindenbach B, Rice C (2005). «Unravelling hepatitis C virus replication from genome to function.». Nature 436 (7053): 933-8. PMID 16107832.
- ↑ Ulrich P, Romeo J, Lane P, Kelly I, Daniel L, Vyas G (1990). «Detection, semiquantitation, and genetic variation in hepatitis C virus sequences amplified from the plasma of blood donors with elevated alanine aminotransferase.» (PDF & scanned pages). J Clin Invest 86 (5): 1609-14. PMID 2173725.
- ↑ Simmonds P, Bukh J, Combet C, Deléage G, Enomoto N, Feinstone S, Halfon P, Inchauspé G, Kuiken C, Maertens G, Mizokami M, Murphy D, Okamoto H, Pawlotsky J, Penin F, Sablon E, Shin-I T, Stuyver L, Thiel H, Viazov S, Weiner A, Widell A (2005). «Consensus proposals for a unified system of nomenclature of hepatitis C virus genotypes.». Hepatology 42 (4): 962-73. PMID 16149085.
- ↑ Edell, Dean (2006). «Hepatitis C Vaccine Looks Promising». ABC7/KGO-TV. Consultado el 4 de julio de 2006.
- 5. ↑ Ramos-Sanchez MC, Torio-Cabezon R, Mazon-Ramos MA, Martin-Gil FJ, Alamo M (2005). "Hepatitis C virus genotype 4 in a Northwest Spain district". J Clin Virol 28 (2):223-4
Manual para Grupos de Autoayuda sobre Hepatitis Virales B y C- Fundación HCV Sin Fronteras y Fundación Civitas Firma - año 2008
Véase también
Otros virus de la misma familia:
Otras hepatitis