Diferencia entre revisiones de «Cirrosis hepática»

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* Otras: [[hepatitis autoinmune]]. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.
* Otras: [[hepatitis autoinmune]]. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.
Son varios los factores etiológicos que se reconocen
en la cirrosis hepática; los más frecuentes son el
alcohol y los virus de la hepatitis B y C.
Alcohol. Dado que solamente el 10 a 15 % de los
alcohólicos crónicos desarrollan una cirrosis hepática,
se considera que en su aparición deben desempeñar
un papel importante, además, factores nutricionales,
inmunológicos y genéticos. Se plantea que
la hepatitis alcohólica sea la precursora de la cirrosis
o que en realidad haya una estimulación directa
de la fibrogénesis por el alcohol.
Virus de la hepatitis. El 5 o 10 % de las cirrosis
se debe al virus de la hepatitis B. Incluso se ha producido
ésta en los portadores crónicos de virus B, en
los países en que esta infección es endémica. Un alto
porcentaje de pacientes catalogados como portadores
de una cirrosis criptogénica, tienen anticuerpos
contra el virus de la hepatitis C. También se han encontrado
estos anticuerpos (anti-VHC) en enfermos
portadores de cirrosis alcohólica o HBsAg-positiva,
lo que hace plantear que este virus tenga participación
en la patogenia de la cirrosis de estos casos.
Cirrosis biliar primaria. Inicialmente los conductillos
biliares están destruidos por una reacción inmunológica;
después hay inflamación, necrosis
celular con fibrosis y colagenización.
Cirrosis biliar secundaria. Se ve en el curso de
afecciones capaces de bloquear el flujo biliar durante
un largo tiempo (como mínimo 3 meses).
Obstáculo al drenaje venoso del hígado. En la etapa
final de cualquier congestión venosa crónica del
hígado, se puede producir una cirrosis hepática (insuficiencia
cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva,
síndrome de Budd-Chiari).
Fármacos. No es frecuente que los fármacos produzcan
cirrosis hepática; se ha visto con la administración
de metotrexate de forma prolongada y con la
alfametildopa, la oxifenisatina, la hidralazina y la
amiodarona, luego de un largo período de hepatitis
crónica.
Entidades de base genética. Hay un grupo de enfermedades
hereditarias y metabólicas que se acompañan
de cirrosis hepática, tales como: hemocromatosis,


== Etiopatogenia ==
== Etiopatogenia ==
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Para el el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la [[ecografía]], y hallazgos de laboratorio. También se usa la [[biopsia]] hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados.
Para el el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la [[ecografía]], y hallazgos de laboratorio. También se usa la [[biopsia]] hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados.
del roca tomo II.El diagnóstico de cirrosis hepática debe establecerse
desde varios puntos de vista: clínico, anatómico,
etiológico y funcional.
El diagnóstico clínico se plantea ante un paciente
con algunos de los componentes del síndrome de
insuficiencia hepática o del de hipertensión portal,
o con una ascitis. Por lo general no ofrece dificultades,
salvo en el caso de enfermos monosintomáticos
o con pocos síntomas, en que puede confundirse con
otras afecciones.
El diagnóstico anatómico se establece con la
laparoscopia y sobre todo con la biopsia hepática,
que precisa el tipo histológico de cirrosis.
El diagnóstico funcional, que determina si la
cirrosis está compensada o descompensada, es necesario
para establecer una terapéutica adecuada.
El diagnóstico etiológico de la cirrosis hepática
es importante, ya que el tratamiento de la causa en
algunos pacientes puede cambiar de forma satisfactoria
el curso de la enfermedad. Al conocerla, se
define mejor el pronóstico, y en algunos casos se
llegan a tomar medidas profilácticas o incluso terapéuticas
con sus familiares.
Como cirrosis compensada se conoce a la fase de
la enfermedad en la que no existen prácticamente
manifestaciones clínicas o éstas son discretas, a lo
sumo una esplenomegalia o alguna expresión cutánea
de enfermedad hepática. En los exámenes complementarios
encuentra aumento de las gammaglobulinas
y aceleración de la eritrosedimentación. Las
cirrosis descompensadas son aquellas que no pueden
enmarcarse dentro de estos límites y presentan
manifestaciones de insuficiencia hepática, sangramientos,
trastornos neurológicos, etcétera.


== Prevención ==
== Prevención ==
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También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.


DR. REINALDO ROCA GODERICH tomo II. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos
Tratamiento
El tratamiento del cirrótico tiene como objetivos
detener hasta donde sea posible el progreso de la
enfermedad, tratar las complicaciones y ayudar al
hígado a recuperarse al máximo.
Cirrosis compensada
En esta fase deben evitarse los excesos físicos y el
agotamiento, y permitirse sólo una actividad ligera
o moderada. La dieta será normoproteica y normocalórica
y se prohibirá el uso del alcohol. Deben vigilarse,
detectarse y tratarse de forma adecuada todos
los factores capaces de comprometer la función hepática,
tales como fármacos hepatotóxicos, infecciones,
deshidratación, etc. Se prohibirá la ingestión de
ácido acetilsalicílico o derivados, por la posibilidad
que tienen de producir SDA. Pueden utilizarse dosis
pequeñas de anabólicos si el paciente tiene astenia
y anorexia. Hay que evitar al máximo las
operaciones electivas, y de tenerse que practicar alguna,
se discutirá con el anestesiólogo la situación.
Cirrosis descompensada
En esta etapa el reposo debe extremarse y es preferible
hospitalizar al paciente. Se indicará una dieta
normoproteica y se vigilará el estado de conciencia
del enfermo o de cualquier signo que alerte sobre la
posibilidad del coma; en este caso hay que restringir
las proteínas y limitar la ingestión de sodio a 0,5
o 1 g diario.
A continuación se expone el tratamiento de las
principales manifestaciones de la descompensación
hepática, con excepción de la hemorragia digestiva
y de la encefalopatía hepática, que se tratan en otros
capítulos.
Hipertensión portal. Se logra disminuir la presión
portal mediante el bloqueo betadrenérgico con propranolol
y nadolol, por sus efectos vasodilatadores
sobre el lecho arterial esplácnico y el sistema venoso
porta, junto a la reduccción del gasto cardíaco.
De ahí el uso profiláctico de los bloqueadores betadrenérgicos
(propranolol o nadolol) para disminuir
el riesgo de sangramiento en los pacientes con várices
esofágicas de tamaño moderado o grande, que nunca
han sangrado y no tengan contraindicaciones, en
dosis que descienda en un 25% la frecuencia cardíaca
en reposo. Se señala que el propranolol, además,
es capaz de reducir la incidencia de sangramiento
por una gastropatía congestiva y várices gástricas
por hipertensión portal. No se ha demostrado que la
escleroterapia de forma profiláctica disminuya el
riesgo del sangramiento inicial. Se debe realizar endoscopia
cada 2 años a los enfermos con cirrosis
hepática para diagnosticar las várices y actuar en
consecuencia. Realmente, la hipertensión portal se cundaria a cirrosis hepática no es reversible; en aquellos
casos que se determine, el trasplante hepático
brindará un beneficio.
Ascitis. El control de la ascitis coadyuva a mejorar
el estado general y el apetito del paciente, así
como a disminuir el peligro de las complicaciones.
El tratamiento tiene como objetivo la reducción progresiva
del líquido ascítico; una guía de su efectividad
es el peso del enfermo, que debe bajar a razón
de 0,5 kg/día si no hay edemas, y 1 kg/día si existen
éstos. Los enfermos con ascitis moderada pueden
ser tratados de forma ambulatoria (ver más adelante),
pero los que tienen una gran ascitis deben ingresarse,
para de esta forma controlar su peso diario,
las concentraciones de electrólitos y el tratamiento
indicado, el cual contempla los siguientes aspectos:
1. Reposo. En ocasiones se indica el reposo estricto
en cama, dado que el filtrado glomerular
mejora con el decúbito supino.
2. Restricción de sodio. Realmente es lo más importante
en el tratamiento. Se indica una dieta
con 800 mg de sodio (2 g de NaCl), con la cual
se logra un balance negativo de sodio y un aumento
de la diuresis. Con estas dos medidas, el
reposo en cama y la restricción de sodio, se
logra una buena respuesta si la ascitis es reciente,
la hepatopatía que tiene el paciente es
reversible, se puede resolver el factor desencadenante
y la eliminación de sodio por la orina
es alta con función renal normal.
3. Ingestión de líquidos hasta 1 000 ml en 24 h,
sobre todo si existe hiponatremia dilucional
severa (Na < 120 meq/L).
4. Diuréticos. Se indican si con las medidas anteriores
no se obtiene un aumento de la diuresis
y una disminución del peso corporal. Se utiliza
un inhibidor de la aldosterona, la espironolactona,
y también otros que actúan sobre el túbulo
distal: amilorida y triamtereno. Espironolactona:
1 tab (25 mg) 4 veces al día, que se aumenta
a razón de 100 mg/día cada 3 o 4 días, hasta
una dosis máxima que no es frecuente sea mayor
de 400 mg/día. Si no se logra una buena
respuesta porque existe una ávida absorción de
sodio a nivel del túbulo proximal, se añade un
diurético de mayor potencia, como furosemida,
una tiazida o ácido etacrínico; por ejemplo: espironolactona
(100 a 200 mg en 24 h) con
furosemida (40 mg) e ir aumentando la dosis
hasta 160 mg diarios. Estas combinaciones de
diuréticos deben ser utilizadas con mucho cuidado,
para evitar la disminución del volumen
plasmático, hiperazoemia e hipocaliemia, que
pueden llevar al paciente a una encefalopatía.
5. Controlar regularmente los electrólitos en el
suero y la orina, y la creatinina en la sangre.
Esto permite, entre otras cosas, medir la respuesta
terapéutica de los diuréticos. Se puede determinar
la dosis mínima eficaz de la espironolactona,
al encontrar en la orina un aumento
del sodio con una disminución del potasio, lo
cual es expresión de una inhibición competitiva
útil de la aldosterona. El hallazgo de una
hiperazoemia o una hipercaliemia, indica que
estamos en la dosis máxima de la espironolactona,
y que se debe reducir.
6. Paracentesis evacuadoras. Se han obtenido buenos
resultados como inicio del tratamiento, más
que con el reposo en cama y el uso de diuréticos,
en aquellos pacientes que tienen una ascitis
abundante y han tenido que ingresar. Para
ello se debe extraer el líquido ascítico por medio
de una cánula peritoneal, cumpliendo con
las normas de asepsia y con un estricto control
hemodinámico y de la función renal. Se debe
administrar albúmina mediante infusión EV en
aquellos enfermos que no tengan edemas periféricos,
para así prevenir que se produzca una
disminución del espacio intravascular con hipotensión.
Luego se le indica como mantenimiento
la restricción de sodio y el tratamiento
diurético en la forma ya antes explicada, para
de esa forma evitar que la ascitis recurra.
Cerca del 10 % de los pacientes con una cirrosis
hepática avanzada tienen una ascitis “rebelde” o
después de una paracentesis evacuadora reaparece
el líquido de forma brusca. En estos casos se indica
una paracentesis y se extraen de 4 a 6 L a los que
tienen edema periférico; a los que no lo presenten
debe asociarse albúmina a una dosis de 6 a 8 g /L de
líquido ascítico extraído, para que el proceder tenga
resultado, lo que es muy costoso. Debe tenerse en
cuenta que las paracentesis a repetición exponen al
enfermo al riesgo de la PBE. En algunos de éstos se
ha logrado mejorar la ascitis con la realización de
un cortocircuito porto-cava látero-lateral, sin olvidar
que estos pacientes tienen un alto riesgo quirúrgico.
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Antiguamente, esta ascitis “rebelde” se trataba por
medio de la implantación quirúrgica de un cortocircuito
peritoneo-venoso de plástico, mediante una
válvula en un solo sentido sensible a la presión, que
hacía que el líquido ascítico pasara de la cavidad
abdominal a la vena cava superior. Este proceder se
ha visto afectado por la gran cantidad de complicaciones,
tales como coagulación intravascular diseminada,
infección y trombosis del cortocircuito. En
la actualidad, la ascitis “rebelde” se ha podido controlar
mediante la realización de un cortocircuito
portosistémico intrahepático transyugular (TIPS),
aunque en algunos enfermos la descompresión no
quirúrgica portal, a la vez que ha movilizado el líquido
ascítico, ha provocado una encefalopatía hepática
grave. El trasplante hepático es en realidad el
tratamiento definitivo del paciente con una ascitis
“rebelde”.
Peritonitis bacteriana espontánea. Cuando se sospeche
el diagnóstico, hay que comenzar el tratamiento
con antibióticos de forma empírica, con
cefotaxima o con ampicillín y un aminoglucósido.
Se prefiere la cefotaxima en la dosis de 2 g EV cada 8
o 12 h, o ceftriaxona, de 500 a 1 000 mg EV cada 12 h,
durante 5 a 10 días. Cuando se aísle el germen causal,
debe indicarse el antibiótico específico. La respuesta
al tratamiento es buena, si en el líquido
ascítico obtenido de las paracentesis efectuadas
cada 48 h hay un descenso de más del 50 % de leucocitos
polimorfonucleares y son negativos los cultivos.
Es muy frecuente que el 70 % de los pacientes
presenten una recidiva durante el año que continúa
al primer episodio de PBE, por lo que está indicado
el tratamiento profiláctico de mantenimiento con
norfloxacino, en la dosis de 400 mg/día, para evitar
ésta. También se ha utilizado el trimetoprim-sulfametoxazol
durante 5 días a la semana, así como el
ciprofloxacino, 750 mg una vez por semana.
Síndrome hepatorrenal. Se obtiene mejoría cuando
se logra controlar las alteraciones hemodinámicas
del enfermo, pues disminuye la ascitis, aumenta
el retorno venoso y mejora el gasto cardíaco, con lo
que se incrementa el flujo plasmático renal y la filtración
glomerular. Deben tratarse las infecciones y
suspender los medicamentos nefrotóxicos. El mejor
tratamiento, de ser posible, es resolver la causa con
el trasplante hepático.
A continuación se expondrán brevemente la cirrosis
alcohólica y la biliar, que dadas sus causas respectivas
tienen sus propias particularidades.


== Véase también ==
== Véase también ==

Revisión del 19:23 22 oct 2009

Cirrosis hepática

Cirrosis de hígado visto axialmente con tomografía computada de abdomen
Especialidad gastroenterología
hepatología
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La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.

Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.

Epidemiología

Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. [1]

Anatomía patológica

La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.

De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.

Etiología

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

Etiopatogenia

De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación es el proceso básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste. Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no es posible, estonces destruirá el tejido dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, la esclerosis o la cicatrización, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo.

Fases de la cirrosis

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia)

En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.

Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma

Véase también: Escala Child-Pugh

Clínica

En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea.

La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos.

El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en su desmetilación.

A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.

Diagnóstico

Para el el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados.

Prevención

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  • Evitar el consumo de alcohol.
  • Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  • Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  • Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  • Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

Tratamiento

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.

También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos

Véase también

Enlaces de interés

Fundación HCV Sin Fronteras http://www.hcvsinfronteras.org.ar

Organización Hepatitis 2000 http://www.hepatitisc2000.com.ar

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