Diferencia entre revisiones de «Tirotropina»

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Claramente, tanto TSH como T3 y T4 deberían medirse para aseverar donde la disfunción específica tiroides es causada por la pituitaria o por la enfermedad tiroide primaria. Si ambas suben (o bajan) luego el problema esté probablemente en la pituitaria. Si el componente (TSH) está alto, y los otros (T3 y T4) está bajo, luego la enfermedad esté probablemente en la tiroides. Lo mismo ocurre para un bajo TSH, alto T3 y T4.
Claramente, tanto TSH como T3 y T4 deberían medirse para aseverar donde la disfunción específica tiroides es causada por la pituitaria o por la enfermedad tiroide primaria. Si ambas suben (o bajan) luego el problema esté probablemente en la pituitaria. Si el componente (TSH) está alto, y los otros (T3 y T4) está bajo, luego la enfermedad esté probablemente en la tiroides. Lo mismo ocurre para un bajo TSH, alto T3 y T4.


== Precursores de la TSH: la TRH ==


La TRH fue la primera hormona hipotalámica en ser descubierta. Libera tirotropina y prolactina a nivel de la glándula hipofisiaria anterior, estimula la descarga de hormona estimulante de tiroides (TSH) desde la hipófisis y esta última a su vez, incita la descarga de T1 (tiroxina) y T3 (troyodotironina).
Se identificó y se aisló inicialmente en el hipotálamo. Tiene una estructura tripeptídica. Es sintetizada en las neuronas hipotálamicas (región basal medial) y liberada al sistema porta hipotálamo-hipofisiario y es transportada a través de este sistema a la hipófisis anterior, donde actúa sobre las células hipofisiarias locales provocando la liberación de hormonas tróficas al torrente sanguíneo. Este péptido estimula también a las células hipofisiarias que descargan dopamina y somatostatina.


'''Estructura:'''
Pyro-Glu-His-Pro-NH2


'''Distribución:'''
En cuanto a la distribución de este péptido, se presentan contradicciones, así, por ejemplo, según Brandford (1988), plantea que aproximadamente el 70% de la TRH reside en el hipotálamo, mientras que Adams (1999), especifica que más de la mitad de la TRH se encuentra fuera del hipotálamo, o sea, en núcleos del rafe del tallo cerebral, el haz solitario y células de las astas anterior y lateral de la médula espinal, lo cual sugiere que la TRH puede funcionar como un regulador central del sistema nervioso vegetativo.
Se han detectado terminales nerviosos que contienen TRH en la corteza cerebral y en los núcleos del tronco encefálico de diversos nervios craneales importantes, entre los que se hallan el facial, el trigémino y el hipogloso. La retina parece contener también TRH extrahipotalámica.
En laboratorio se ha comprobado que la respuesta inmediata sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas cuando se administra esta hormona, es un incremento en la secreción, que se presenta a los pocos minutos. Cuando se une esta hormona con su receptor de membrana plasmática, hay un incremento en la vascularidad de la glándula, hipertrofia de las células tiroides e hiperplasia de la misma. El receptor de la hormona estimulante del tiroides pertenece a la familia de receptores acoplados a la proteína G y es similar, estructuralmente, a la hormona luteizante (LH) y a la folículoestimulante (FSH), ya que comparten secuencias de aminoácidos y poseen dominios extracelulares grandes que participan en la unión de la hormona.
Cuando la hormona estimulante del tiroides se une al receptor, se estimula la adenil ciclasa y aumentan las concentraciones de AMPc en las células. Si hay una concentración mayor que la necesaria para estimular la formación de AMPc, la hormona provoca la activación de la fosfolipasa C, resultando en la hidrólisis de polifosfatidil-inositoles, incremento de calcio citoplasmático y activación de la protein-quinasa C. Ambas vías de emisión de señales, la adenil ciclasa y la fosfolipasa C, parecen mediar los efectos de la hormona estimulante del tiroides sobre el funcionamiento tiroideo en los humanos.
TRH como a neurotransmisor. El péptido TRH puede actuar como neurotransmisor o neuromodulador en el sistema nervioso. Presenta un elevado contenido y su liberación es dependiente de Ca+2 a partir de los sinaptosomas hipotalámicos, estas dos condiciones pueden ser moduladas por bajos niveles de dopamina y de serotonina.
La TRH provoca la liberación de hormona estimulante del tiroides, que se forma a partir de las glándulas secretoras, y estimula la síntesis de las subunidades a y b. Hay sustancias que inhiben, a dosis farmacológicas, la secreción de hormona estimulante del tiroides; algunas de ellas son la somatostatina, la dopamina y los glucocorticoides.
La TRH se ha localizado en el sistema nervioso central (SNC), en la corteza cerebral, estructura circunventriculares, neurohipófisis, epífisis y médula espinal, también en terminaciones nerviosas, por esto se ha propuesto que actúa como neurotransmisor o neuromodulador. En experimentos se ha comprobado que la administración de esta hormona provoca efectos sobre la conducta, la termorregulación, el tono del sistema nervioso autónomo y la función cardiovascular, mediados por el SNC. También se ha localizado en islotes pancreáticos y en zonas del tubo digestivo, sin que se conozca su función fisiológica.



== Pruebas diagnósticas basadas en la TSH ==

Hoy en día existen varias pruebas de laboratorio para la evaluación del funcionamiento de la glándula tiroides.
Dado que la glándula tiroides depende de la hormona TSH (hormona estimulante de la tiroides), se puede constatar que hay una estrecha relación entre la TSH y la tiroides. La TSH circula por la sangre hasta llegar a su destino, la glándula tiroidea, allí estimulara a ésta para que lleve a cabo la producción de hormonas T3 y T4.
Así pues, junto a la T3 y T4, la TSH es la tercera hormona medida en sangre para conocer el funcionamiento de la glándula tiroides. La TSH es la más sensible y la primera que expresa cualquier malfuncionamiento de la tiroides.
Los resultados obtenidos se analizan y en función del nivel de TSH podemos concluir que:

-'''Nivel elevado en sangre de TSH:''' es indicador de una baja producción de hormonas por parte de la glándula tiroides, en consecuencia la hipófisis detecta esta falta e incrementa la producción de TSH para estimular la producción de más hormonas: hipotiroidismo primario.

-'''Nivel bajo en sangre de TSH:''' es indicador de una excesiva producción de hormona tiroidea en la sangre, para evitar que su producción siga aumentando se evita estimular la tiroides, disminuyendo así los niveles de TSH sanguíneos.: hipertiroidismo.

-'''Nivel bajo o normal de TSH, pero con un claro hipotiroidismo''', es debido a problemas directamente localizados en la hipófisis: hipotiroidismo secundario.


En conclusión, los resultados anormales en los niveles de la hormona estimulante de la tiroides pueden indicar:

'''Niveles superiores:'''

-Hipotiroidismo congénito (cretinismo)

-Exposición a ratones

-Hipotiroidismo primario

-Resistencia a la hormona tiroidea

-Hipotiroidismo dependiente de la hormona estimulante de la tiroides.


'''Niveles inferiores:'''

-Hipertiroidismo

-Deficiencia de hormona estimulante de la tiroides

-Uso de fármacos determinados como los agonistas a la de la dopamina, glucocorticoides, análogos de la somatostatina i bexaroteno.


Como se ha dicho anteriormente, la T4 y la T3 también pueden determinarse en el laboratorio analizando sus niveles totales o sus niveles libres. Siendo la medición de hormona libre mucho más fiable que la total, ya que a veces la total puede comportar cierta confusión en algunos casos. Expresando niveles de hormona tiroidea elevados cuando realmente este nivel no está provocado por un caso de hipertiroidismo, sino que se da por causas distintas y no patológicas como el uso de anticonceptivos, estrógenos y el embarazo. Además existen otras pruebas de laboratorio útiles en el seguimiento de enfermedades tiroideas como: anticuerpos antitiroideos, la tiroglobulina, el ultrasonido de tiroides, biopsia por aguja fina y gammagrafia tiroidea, entre otras.

[[Archivo:Thyroid system.png]]


== Véase también ==
== Véase también ==

Revisión del 08:00 16 dic 2009

Hormona estimulante de la tiroides, beta
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolo TSHB (HGNC: 12372)
Identificadores
externos
Locus Cr. 1 p13
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
7252
UniProt
P01222 n/a
RefSeq
(ARNm)
NM_000549 n/a

La tirotropina (TSH), denominada también hormona estimulante de la tiroides u hormona tirotrópica es una hormona producida por la hipófisis que regula la producción de hormonas tiroideas.

Se trata de una hormona glicoproteica secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis) que aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina. Con un peso molecular de unos 28.000 uma, aproximadamente, esta hormona produce unos efectos específicos sobre el tiroides, tales como el aumento de la proteólisis de tiroglobulina (proteína yodada que proporciona los aminoácidos para la síntesis de las hormonas tiroideas), lo que hace que se libere tiroxina y triyodotironina a la sangre; el aumento de la actividad de la bomba de yodo; el aumento de la actividad secretora y del tamaño de las células tiroideas, y el aumento de la yodación del aminoácido tirosina, entre otros.

Con lo cual se puede resumir que la TSH aumenta todas las actividades de secreción que tienen lugar en las células glandulares de la tiroides. Además, la secreción de tirotropina está controlada por un factor regulador hipotalámico, denominado hormona liberadora de tirotropina (TRH) o tiroliberina. Se trata de un tripéptido secretado por las terminaciones nerviosas del hipotálamo, que posteriormente es transportado hasta las células glandulares de la hipófisis anterior, donde actúa directamente sobre ellas aumentando la producción de tirotropina.


Efectos

Efectos de la hormona estimulante de la tiroides (tirotropina) sobre la secreción tiroidea

  • La TSH hormona estimulante de la tiroides, aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina por las glándulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las células glandulares tiroides.
  • Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberación de hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.
  • Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células glandulares.
  • Aumenta la yodación de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas.
  • Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas.
  • Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en cilíndricas
  • La estimulación eléctrica del área paraventricular del hipotálamo, aumenta la secreción prehipofisiaria de TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la glándula tiroides.

El control de la secreción prehipofisiaria lo ejerce la TRH (hormona de liberación de tirotropina). Esta hormona ejerce una acción directa sobre la hipofisis anterior, aumentando su secreción de TSH. La exposición al frío aumenta el ritmo de secreción de TSH por la prehipofisis. Se ha comprobado que los seres humanos que se desplazan a regiones árticas tienen metabolismos basales de 15% a 20 % superiores al normal, sin embargo si el hombre se abriga el efecto no es mensurable.

Ni los efectos emocionales ni la acción del frío se observan cuando el tallo hipofisiario se ha cortado, demostrando que éstos están medidos por el hipotálamo.

Efecto inverso de la hormona tiroidea sobre la secreción prehipofisiaria de TSH. Regulación por retroalimentación de la secreción tiroidea.

Cuando la Hormona tiroidea está aumentada en los líquidos corporales disminuye la secreción de TSH por la prehipófisis.

Es probable que el aumento de la hormona tiroidea inhiba la secreción de TSH por la hipófisis anterior, principalmente debido a un efecto de retroalimentación directa de esta glándula, pero quizás, en forma secundaria, a causa de efectos mucho más débiles que actúan a través del hipotálamo.

Se ha sugerido que la hormona tiroidea reduce el número de receptores TRH en las células que secretan hormonas tiroestimulante. Por tanto, disminuyen considerablemente en estas células el efecto estimulante de la hormona de liberación de tirotropina del hipotálamo.

El efecto del mecanismo de retroalimentación consiste en conservar en los líquidos circulantes del organismo una concentración casi constante de hormona tiroidea libre. Si hay un efecto de retroalimentación, a través del hipotálamo, además de la referida anteriormente, opera muy despacio y podría ser causado en parte por cambios en la temperatura del termostato hipotalámico, que ejerce efectos importantes en el control del sistema de la hormona tiroidea.

Uso Diagnóstico

Los niveles de TSH se testean en la sangre de pacientes sospechados de sufrir de exceso (hipertiroidismo), o deficiencia (hipotiroidismo) de la hormona tiroidea. Generalmente, un rango normal posológico para TSH está entre 0,4 y 4 mIU/mL, pero la interpretación depende también del nivel plasmático de las hormonas tiroideas (T3 y T4).

Fuente de la patología nivel de TSH nivel de hormona tiroidea Condiciones para enfermar
hipotálamo/pituitaria alto alto benigno tumor de la pituitaria, resistencia a hormonas tiroideas o anticuerpos contra hormonas tiroideas
hipotálamo/pituitaria bajo bajo hipopituitarismo
tiroides bajo alto hipertiroidismo o Enfermedad de Graves Basedow
tiroides alto bajo hipotiroidismo congénito (cretinismo), hipotiroidismo o resistencia a la hormona tiroide

Claramente, tanto TSH como T3 y T4 deberían medirse para aseverar donde la disfunción específica tiroides es causada por la pituitaria o por la enfermedad tiroide primaria. Si ambas suben (o bajan) luego el problema esté probablemente en la pituitaria. Si el componente (TSH) está alto, y los otros (T3 y T4) está bajo, luego la enfermedad esté probablemente en la tiroides. Lo mismo ocurre para un bajo TSH, alto T3 y T4.

Véase también

Enlaces externos