Diferencia entre revisiones de «Inmunidad celular»

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==Mecanismos==
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Los fagocitos cin microorganismos ingeridos producen [[antígeno]]s desde las vesículas intracelulares y las presentan en sus [[Membrana celular|membrana]] sobre [[molécula]]s de [[MHC]]. Las del MHC-I reaccionan con [[linfocitos T citotóxicos]] (CD8+) mientras que los antígenos en el MHC-II lo hacen con [[Linfocito CD4+|linfocitos T CD4+]] efectores (T<sub>H</sub>1). Los CD8+ liberan [[citocina]]s mediadores de la [[inflamación]] y las citocinas de los CD4+ activan a [[macrófago]]s para la destrucción de los microorganismos ingeridos.
Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen [[antígeno]]s desde las vesículas intracelulares y las presentan en sus [[Membrana celular|membrana]] sobre [[molécula]]s de [[MHC]]. Las del MHC-I reaccionan con [[linfocitos T citotóxicos]] (CD8+) mientras que los antígenos en el MHC-II lo hacen con [[Linfocito CD4+|linfocitos T CD4+]] efectores (T<sub>H</sub>1). Los CD8+ liberan [[citocina]]s mediadores de la [[inflamación]] y las citocinas de los CD4+ activan a [[macrófago]]s para la destrucción de los microorganismos ingeridos.


Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el [[citoplasma]] y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el [[citoplasma]] y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.

Revisión del 21:40 13 may 2010

La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunológica adaptativa mediada por células de linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, tales como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.

Mecanismos

Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antígenos desde las vesículas intracelulares y las presentan en sus membrana sobre moléculas de MHC. Las del MHC-I reaccionan con linfocitos T citotóxicos (CD8+) mientras que los antígenos en el MHC-II lo hacen con linfocitos T CD4+ efectores (TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.

Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.

Citocinas

Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del Interferón γ producido por células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+. Esas interacciones estimulan la transcripción y síntesis de Interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la destrucción de los microorganismos fagocitados.