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== Patogenia ==
== Patogenia ==

dicese del bebe que no tiene hambre TETA - NO
La contaminación con tétanos se produce a través de heridas abiertas que entran en contacto con agentes infectados. Una vez en el interior del organismo, se multiplican y liberan dos sustancias tóxicas: la tetanolisina y la tetanospasmina. Esta última neurotóxica bloquea la liberación de neurotrasmisores inhibidores como glicina y [[Ácido γ-aminobutírico|GABA]] (ácido gamma amino butírico), debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica).<ref name=baclofeno>CABRERIZO GARCIA, J. L. et al. [http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992008000700014&lng=es&nrm=iso Tratamiento del tétanos con baclofeno intratecal] (en español). An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2008, vol.25, n.7 [citado 2009-10-22], pp. 372-373. ISSN 0212-7199.</ref> Al quedar las motoneuronas desinhibidas se produce el cuadro característico de una infección por la ''Clostridium tetani''. Cuando disminuye el potencial [[redox]] en los tejidos favorece las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la [[multiplicación bacteriana]] y la producción y liberación de toxina.
La contaminación con tétanos se produce a través de heridas abiertas que entran en contacto con agentes infectados. Una vez en el interior del organismo, se multiplican y liberan dos sustancias tóxicas: la tetanolisina y la tetanospasmina. Esta última neurotóxica bloquea la liberación de neurotrasmisores inhibidores como glicina y [[Ácido γ-aminobutírico|GABA]] (ácido gamma amino butírico), debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica).<ref name=baclofeno>CABRERIZO GARCIA, J. L. et al. [http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992008000700014&lng=es&nrm=iso Tratamiento del tétanos con baclofeno intratecal] (en español). An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2008, vol.25, n.7 [citado 2009-10-22], pp. 372-373. ISSN 0212-7199.</ref> Al quedar las motoneuronas desinhibidas se produce el cuadro característico de una infección por la ''Clostridium tetani''. Cuando disminuye el potencial [[redox]] en los tejidos favorece las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la [[multiplicación bacteriana]] y la producción y liberación de toxina.



Revisión del 20:40 17 ago 2010

Tétanos

Espasmos musculares en paciente con tétanos. Pintura de Sir Charles Bell, 1809.

Tétanos (o tétano) es una enfermedad no contagiosa, frecuentemente mortal, provocada por una potente neurotoxina, la exotoxina tetanospasmina, que es producida por una bacteria del género Clostridium. La bacteria prolifera en condiciones anaeróbicas, es decir, en ausencia de oxígeno y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.[1]​ La bacteria produce esporas resistentes y provienen de casi cualquier parte, incluso del polvo de la calle o el suelo del jardín. La infección ocurre por la penetración de las esporas en las heridas contaminadas.

Se manifiesta de forma esporádica en personas no inmunizadas o inmunizadas parcialmente por no haber recibido las dosis de refuerzo que cada cierto tiempo se administran a las personas vacunadas.

Hay un tétanos conocido como tétanos neonatal, de los recién nacidos, pero en general es una patología, fácilmente evitable mediante profilaxis vacunal, que se presenta en cualquier edad.

Historia

Caballo de nombre Jim, cuyo suero sanguíneo se usó para producir la antitoxina de la difteria, terminó contaminado con la bacteria tetánica, causando varias muertes entre 1901 y 1902.

Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe esta enfermedad. Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero caracterizándolos como hipercontracción de músculos esqueléticos.La inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo por primera vez durante la primera guerra mundial.Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; nombres no válidos, p. ej. demasiados Las esporas son estables a las condiciones atmosféricas generales. Sus esporas pueden vivir durante años en algunos medios y son resistentes a determinados desinfectantes. Son viables a la exposición del fenol, formol y etanol; pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.

Generalmente se adquieren las esporas por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas, mordeduras de perros, etc. La bacteria o microorganismo prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra, excrementos y estiércol, así que basta con que una herida cortante esté contaminada con tierra para que exista la posibilidad de contraer el padecimiento.

Patogenia

La contaminación con tétanos se produce a través de heridas abiertas que entran en contacto con agentes infectados. Una vez en el interior del organismo, se multiplican y liberan dos sustancias tóxicas: la tetanolisina y la tetanospasmina. Esta última neurotóxica bloquea la liberación de neurotrasmisores inhibidores como glicina y GABA (ácido gamma amino butírico), debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica).[2]​ Al quedar las motoneuronas desinhibidas se produce el cuadro característico de una infección por la Clostridium tetani. Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos favorece las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina.

La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante dados los síntomas típicos de la enfermedad. La acción principal de la tetanospasmina es importante sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las células de Renshaw del cuerno frontal de la médula espinal. Esto está sujeto al control de las alfa-motoneuronas produciendo contracciones tónicas y sostenidas y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares.

El tétanos no es una enfermedad contagiosa.

Clasificación

Según la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de tétanos:

  1. Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares.
  2. Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez, dificultad al tragar y contracciones de los músculos del cuello, espalda y abdomen: Inolvidable si se ve una sola vez: fascies tetánica y risa sardónica.
  3. Grave: afectación respiratoria.

Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:

  • Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. El tétanos local es generalmente leve, y sólo alrededor del 1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado.
  • Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani está presente en la flora del oído medio, o bien, después de las lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente en el área facial.
  • Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente. La primera señal es trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. Otros síntomas son temperatura elevada, sudoración, elevación de la presión arterial y ritmo cardíaco rápido episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada opistótonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperación completa puede tardar hasta meses.
  • El tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunado. Por lo general la infección se produce a través del muñón umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril. El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales, pero es muy raro en los países desarrollados.

Cuadro clínico

Curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás: opistótonos. El mismo fenómeno con curvatura hacia delante: emprostótono.

Hay tres formas clínicas del tétanos diferentes: local (poco común), cefálica (rara) y generalizada (la más común). El tétanos generalizado corresponde al 80% de todos los casos de tétanos.

El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales. Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:

  • Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)
  • Fiebre y pulso rápido
  • Dificultad para tragar
  • Apnea

La contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado hacia atrás se denomina opistótonos, mientras que si se encorva hacia adelante se le denomina emprostótono.[3]

Diagnóstico diferencial

El tétanos tiene elementos clínicos que amerita ser descartada de otras patologías, entre ellas:

Tratamiento

Recomendaciones para la prevención de tétanos en niños mayores de 7 años con desgarres.[4])
# de inmunizaciones Refuerzo previo Tipo de herida Recomendación
Incierta o <3 ??? Limpia Vacuna antitetánica
de adultos
Incierta o <3 ??? De alto riesgo Vacuna antitetánica
de adultos más
antitoxina
2 o más >10 años Limpia Vacuna antitetánica
de adultos
2 o más >10 años De alto riesgo Vacuna antitetánica
de adultos
3 o más 5-10 años Limpia Ninguna
2 o más 5-10 años De alto riesgo Vacuna antitetánica
de adultos

La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya que esta última posee efecto antigaba que podria tener actividad sinergica con la toxina tetanica. También se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas.[2]

Prevención

El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación.

Referencias

  1. Neil R Carlson, Jorge A. tr Barrientos Silva, María Elena rev. téc Ortiz Salinas Fundamentos de psicología fisiológica (en español). Publicado por Pearson Educación, 1996; pág 68. ISBN 968-880-800-8
  2. a b CABRERIZO GARCIA, J. L. et al. Tratamiento del tétanos con baclofeno intratecal (en español). An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2008, vol.25, n.7 [citado 2009-10-22], pp. 372-373. ISSN 0212-7199.
  3. Christoph Wilhelm Hufeland. Tratado completo de medicina practica (libro completo disponible en español). Publicado por Librería de D. Angel Calleja, Editor, 1848; pág 248. Procedente de Universidad Complutense de Madrid. Digitalizado el 1 Sep 2008
  4. Richard A. Polin, Mark F. Ditmar. [Pediatría] (en español). Publicado por Elsevier España, 2006; pág 164. ISBN 84-8174-888-9


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