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Ellen Heber-Katz

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Ellen Heber-Katz
Información personal
Nacimiento Filadelfia (Estados Unidos) Ver y modificar los datos en Wikidata
Educación
Educada en
Información profesional
Ocupación Bióloga, inmunóloga y profesora de universidad Ver y modificar los datos en Wikidata
Área Biología, inmunología y tissue regeneration Ver y modificar los datos en Wikidata
Empleador Lankenau Institute for Medical Research Ver y modificar los datos en Wikidata
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Ellen Heber-Katz es una inmunóloga y bióloga estadounidense que es profesora en Instituto Lankenau de Investigación Médica (LIMR).[1]​ Descubrió que las "Murphy Roths Large" (MRL) cepa de ratón pueden regenerar heridas sin dejar cicatrices y restaurando completamente los tejidos dañados.[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​ Su trabajo en el campo de la regeneración se ha ampliado a estudios financiados por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) sobre aspectos novedosos de la causalidad del cáncer de mama.[7]​ Sus principales intereses de investigación son: la inmunología, la medicina regenerativa y el cáncer.[8]​

Educación y carrera

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Heber-Katz recibió su licenciatura en microbiología e inmunología en 1969 y su master en inmunología en 1972 de la Universidad de Wisconsin-Madison, donde estudió con Robert E. Click.[9]​ Su tesis del master se centró en el papel de los agentes reductores como factores críticos en las respuestas inmunes celulares.[9]​ En 1976, obtuvo su doctorado en inmunología de la Universidad de Pennsylvania, estudiando con DB Wilson.[10]​

En su trabajo de tesis, demostró que subconjuntos únicos de células-T podían responder tanto a antígenos de histocompatibilidad como a antígenos ambientales, estableciendo la unidad de estas dos ramas de la respuesta inmune. Realizó estudios postdoctorales en los Institutos Nacionales de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) en el Laboratorio de Inmunología, bajo la dirección de los inmunólogos E. Shevach, WE Paul y R. Schwartz. Mientras estuvo allí, estableció la primera evidencia funcional de la formación de un complejo molecular entre un antígeno de células-T y la molécula MHC de clase Ia, anticipando la estructura cristalina determinada más tarde para este complejo molecular fundamental en la biología de las células T.[11]​[12]​

En el NIAID, Heber-Katz también realizó experimentos que iluminaron los detalles moleculares involucrados en el control de las interacciones entre las células-T y los macrófagos.[13]​ El experimento denominado "experimento A/5R" confirmó la Hipótesis de Selección Determinante, que se refería a las relaciones espaciales entre las moléculas de histocompatibilidad I-A e I-E en la superficie de las células presentadoras de antígenos, el antígeno unido y la estructura de reconocimiento del receptor de célula-T, contribuyendo a la comprensión fundamental de cómo los antígenos "extraños" activan el sistema de inmunidad adquirida en los mamíferos.[14]​

En 1976, Heber-Katz fue nombrado profesor auxiliar en Wistar Institute. En sus conocidos estudios, desarrolló una vacuna de células-T para el virus del herpes HSV-2 que podría proteger a los sujetos contra una infección letal en ausencia total de una respuesta de anticuerpos, demostrando por primera vez que, por sí solas, las células-T podrían proteger contra una infección viral letal.[15]​ En sus estudios sobre la autoinmunidad, desarrolló la “Hipótesis de la Enfermedad de la Región V” al demostrar que el mismo receptor de células-T en ratas y ratones reconocía diferentes antígenos para mediar en diferentes enfermedades.[16]​

En 1995, durante sus investigaciones sobre cómo surgen las enfermedades autoinmunes, Heber-Katz descubrió que dos de las cepas de ratón que estaba usando (MRL/LPR y MRL/MPJ) tenían una capacidad inusual para curarse de forma regenerativa, similar a la de los anfibios, en lugar de hacerlo a través de una respuesta fibrótica.[17]​[18]​ Esto se demostró por primera vez para el cierre del orificio de la oreja, pero se extendió a muchos órganos como el corazón. Junto con el Dr. Robert K. Naviaux de la Universidad de California en San Diego, experto en fisiología mitocondrial, Heber-Katz descubrió que una clave para la curación sin cicatrices en el ratón adulto MRL era la activación de un patrón metabólico embrionario conocido como glucólisis aerobia, sugiriendo los tipos de moléculas involucradas en esta inusual respuesta curativa.[19]​ En particular, se identificó el factor-1a (HIF-1a) inducible por hipoxia como una molécula crítica, basándose en el descubrimiento de que bloquear su actividad en ratones MRL era suficiente para eliminar la respuesta regenerativa.[20]​

Ha investigado estrategias terapéuticas para activar esta respuesta curativa regenerativa con Phillip Messersmith, químico de biomateriales de la Universidad de California en Berkeley.[20]​[21]​ Un hito inicial fue la creación de las formulaciones de hidrogel de liberación-prolongada de un inhibidor de la prolil hidroxilasa que, cuando se administra por vía subdérmica, confiere curación regenerativa a un ratón normal. Ha obtenido evidencia de curación regenerativa de heridas crónicas y osteoporosis en ratones ancianos utilizando este enfoque terapéutico experimental.[22]​ Con el Dr. George Hajishengallis de la Facultad de Odontología de la Universidad de Pensilvania, se demostró que la formulación del fármaco de hidrogel induce un crecimiento rápido y completo de huesos y tejidos blandos en un modelo preclínico de enfermedad periodontal, caracterizada por la pérdida de dientes y la degeneración del hueso de la mandíbula.[23]​

Referencias

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  1. ↑ «Ellen Heber-Katz, PhD - LIMR - Researcher Profile». LIMR. Consultado el 2 de abril de 2016. 
  2. ↑ Galatz, Leesa M.; Gerstenfeld, Louis; Heber-Katz, Ellen; Rodeo, Scott A. (2015). «Tendon regeneration and scar formation: The concept of scarless healing». Journal of Orthopaedic Research 33 (6): 823-831. PMC 6084432. PMID 25676657. doi:10.1002/jor.22853. 
  3. ↑ Zhang, Yong (3 de junio de 2015). «Drug-induced regeneration in adult mice | Science Translational Medicine». Science Translational Medicine 7 (290): 290ra92. PMC 4687906. PMID 26041709. doi:10.1126/scitranslmed.3010228. 
  4. ↑ Gourevitch, D; Kossenkov, AV; Zhang, Y; Clark, L; Chang, C; Showe, LC; Heber-Katz, E (28 de septiembre de 2015). «Inflammation and Its Correlates in Regenerative Wound Healing: An Alternate Perspective». Adv Wound Care (New Rochelle) 3 (9): 592-603. PMC 4152783. PMID 25207202. doi:10.1089/wound.2014.0528. 
  5. ↑ Edwards, RG (28 de septiembre de 2015). «From embryonic stem cells to blastema and MRL mice». Reprod. Biomed. Online 16 (3): 425-61. PMID 18339268. doi:10.1016/S1472-6483(10)60605-0. 
  6. ↑ «Case Closed: A Fluky Finding Raises Hopes for Mending Wounds». Scientific American. Consultado el 2 de abril de 2016. 
  7. ↑ Nathan A. Berger (July 2015). Murine Models, Energy Balance, and Cancer: 9783319167329: Medicine & Health Science Books @. Springer. ISBN 978-3319167329. 
  8. ↑ «From Immunity and Vaccines to Mammalian Regeneration». The Journal of Infectious Diseases 212. 2015. Consultado el 3 de abril de 2016. 
  9. ↑ a b Click, Robert E. (2014). «A review: alteration of in vitro reproduction processes by thiols -emphasis on 2-mercaptoethanol». The Journal of Reproduction and Development 60 (6): 399-405. ISSN 1348-4400. PMC 4284312. PMID 25087867. doi:10.1262/jrd.2014-055. 
  10. ↑ Wilson, DB; Heber-Katz, E; Sprent, J; Howard, JC (1977). «On the possibility of multiple t-cell receptors». Cold Spring Harb Symp Quant Biol 41 (2): 559-561. PMID 70304. doi:10.1101/sqb.1977.041.01.064. 
  11. ↑ Germain, Ronald N. (15 de diciembre de 2015). «William E. Paul, M.D. (1936-2015), President, The American Association of Immunologists, 1986-1987». Journal of Immunology 195 (12): 5519-5521. ISSN 1550-6606. PMID 26637660. doi:10.4049/jimmunol.1590025. 
  12. ↑ Heber-Katz, E; Schwartz, RH; Matis, LA; Fairwell, T; Appella, E; Hansburg, D (1982). «Contribution of antigen-presenting cell major histocompatibility complex gene products to the specificity of antigen-induced T cell activation». J Exp Med 155 (4): 1086-1099. PMC 2186641. PMID 6174670. doi:10.1084/jem.155.4.1086. 
  13. ↑ Heber-Katz, E.; Hansburg, D.; Schwartz, R. H. (1983). «The Ia molecule of the antigen-presenting cell plays a critical role in immune response gene regulation of T cell activation». The Journal of Molecular and Cellular Immunology: JMCI 1 (1): 3-18. ISSN 0724-6803. PMID 6101061. 
  14. ↑ Heber-Katz, E; Schwartz, RH (1983). The effect of antigen and Ia molecule interaction on immune response gene control, Ir Genes: Past, Present, and Future. Clifton, NJ: Humana Press. p. 295. 
  15. ↑ Heber-Katz, Ellen (15 de julio de 2015). «From Immunity and Vaccines to Mammalian Regeneration». The Journal of Infectious Diseases 212 (Suppl 1): S52-58. ISSN 1537-6613. PMC 4574550. PMID 26116734. doi:10.1093/infdis/jiu637. 
  16. ↑ Heber-Katz, E.; Acha-Orbea, H. (May 1989). «The V-region disease hypothesis: evidence from autoimmune encephalomyelitis». Immunology Today 10 (5): 164-169. ISSN 0167-5699. PMID 2663017. doi:10.1016/0167-5699(89)90174-6. 
  17. ↑ Clark, LD; Clark, RK; Heber-Katz, E (1998). «A new murine model for mammalian wound repair and regeneration». Clinical Immunology and Immunopathology 88 (1): 33-45. PMID 9683548. doi:10.1006/clin.1998.4519. 
  18. ↑ Gourevitch, Dmitri; Kossenkov, Andrew V.; Zhang, Yong; Clark, Lise; Chang, Celia; Showe, Louise C.; Heber-Katz, Ellen (1 de septiembre de 2014). «Inflammation and Its Correlates in Regenerative Wound Healing: An Alternate Perspective». Advances in Wound Care 3 (9): 592-603. ISSN 2162-1918. PMC 4152783. PMID 25207202. doi:10.1089/wound.2014.0528. 
  19. ↑ Naviaux, Robert K.; Le, Thuy P.; Bedelbaeva, Khamilia; Leferovich, John; Gourevitch, Dmitri; Sachadyn, Pawel; Zhang, Xiang-Ming; Clark, Lise et al. (March 2009). «Retained features of embryonic metabolism in the adult MRL mouse». Molecular Genetics and Metabolism 96 (3): 133-144. ISSN 1096-7206. PMC 3646557. PMID 19131261. doi:10.1016/j.ymgme.2008.11.164. 
  20. ↑ a b Zhang, Y; Bedelbaeva, K; Strehin, I; Gourevitch, D; Messersmith, PB; Heber-Katz, E (2015). «Drug-induced Regeneration in Adult Mice». Science Transl Med 7 (290): 212-221. PMID 26042709. doi:10.1016/j.msec.2015.04.018. 
  21. ↑ Heber-Katz, Ellen; Messersmith, Phillip. Regenerative wound healing via inflammation-modulating biomaterials (en inglés). 
  22. ↑ Rai, Muhammad Farooq; Hashimoto, Shingo; Johnson, Eric E.; Janiszak, Kara L.; Fitzgerald, Jamie; Heber-Katz, Ellen; Cheverud, James M.; Sandell, Linda J. (July 2012). «Heritability of articular cartilage regeneration and its association with ear wound healing in mice». Arthritis and Rheumatism 64 (7): 2300-2310. ISSN 1529-0131. PMC 3360138. PMID 22275233. doi:10.1002/art.34396. 
  23. ↑ Nagai, K; Ideguchi, H; Kajikawa, T; Li, X; Chavakis, T; Cheng, J; Messersmith, PB; Heber-Katz, E et al. (2020). «An injectable hydrogel-formulated inhibitor of prolyl-4-hydroxylase promotes T regulatory cell recruitment and enhances alveolar bone regeneration during resolution of experimental periodontitis». FASEB Journal 34 (10): 13726-13740. PMC 7722135. PMID 32812255. doi:10.1096/fj.202001248R. 
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