Equinocandinas
Las equinocandinas son una nueva clase de antifúngicos[1] que inhiben la síntesis de β-glucano en la pared celular del hongo a través de la inhibición no competitiva de la enzima 1,3-β glucano sintasa. La clase ha sido denominada la "penicilina de los antifúngicos", junto con las papulacandinas relacionadas, ya que su mecanismo de acción se asemeja al de la penicilina en bacterias. β-glucans son polímeros de carbohidratos que están entrecruzados con otros componentes de la pared celular fúngica, equivalentes al peptidoglicano bacteriano. La caspofungina, micafungina y anidulafungina son derivados semisintéticos de la equinocandina de uso clínico por su solubilidad, espectro antifúngico y propiedades farmacocinéticas[2][3][4][5]
Usos médicos
[editar]Los medicamentos y las drogas candidatas en esta clase son fungicidas contra algunas levaduras (la mayoría de las especies de Candida, pero no contra Cryptococcus, Trichosporon, y Rhodotorula). Las equinocandinas también han mostrado actividad contra los biofilmes de Candida, especialmente en actividad sinérgica con la anfotericina B y actividad aditiva con el fluconazol. Las equinocandinas son fungistáticas contra algunos mohos (Aspergillus, pero no Fusarium y Rhizopus), y modesta o mínimamente activas contra hongos dimórficos (Blastomyces e Histoplasma). Estos tienen alguna actividad contra las esporas del hongo Pneumocystis jirovecii, anteriormente conocido como Pneumocystis carinii. La caspofungina se utiliza en el tratamiento de la neutropenia febril y como tratamiento de rescate para el tratamiento de la aspergilosis invasiva. La micafungina se utiliza como profilaxis contra las infecciones por Candida en pacientes con trasplante de células madre hematopoyéticas.[6][6]
Resistencia
[editar]La resistencia a la equinocandina es poco frecuente. Sin embargo, en los casos de estudio se han mostrado cierta resistencia en C. albicans, C. glabrata, C. lusitaniae, C. tropicalis y C. parapsilosis. Los patrones de resistencia incluyen alteraciones en la glucosa sintasa (complejo Fks1-Fks2), sobreexpresión de las bombas de flujo, fortalecimiento de la pared celular mediante el aumento de la producción de quitina y una mayor regulación de las vías de respuesta al estrés..[7]
Referencias
[editar]- ↑ Denning, DW (June 2002). «Echinocandins: a new class of antifungal.». The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 49 (6): 889-91. PMID 12039879. doi:10.1093/jac/dkf045.
- ↑ «Echinocandins in the management of invasive fungal infections, part 1». Am J Health Syst Pharm 63 (18): 1693-703. September 2006. PMID 16960253. doi:10.2146/ajhp050464.p1.
- ↑ «Echinocandins in the management of invasive fungal infections, Part 2». Am J Health Syst Pharm 63 (19): 1813-20. October 2006. PMID 16990627. doi:10.2146/ajhp050464.p2.
- ↑ «Antibiotics that inhibit fungal cell wall development». Annu. Rev. Microbiol. 48: 471-97. 1994. PMID 7826015. doi:10.1146/annurev.mi.48.100194.002351.
- ↑ «Pharmacotherapy Update - New Antifungal Agents: Additions to the Existing Armamentarium (Part 1)».
- ↑ a b «Echinocandins: the newest class of antifungals». Ann Pharmacother 43 (10): 1647-57. October 2009. PMID 19724014. doi:10.1345/aph.1M237.
- ↑ Perlin, DS (1 de diciembre de 2015). «Echinocandin Resistance in Candida.». Clinical Infectious Diseases. 61 Suppl 6: S612-7. PMC 4643482. PMID 26567278. doi:10.1093/cid/civ791.
Datos: Q3718510
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