Ratón ob/ob

El ratón ob/ob, también conocido como ratón Lep^ob, es un roedor genéticamente mutado en el que un cambio fortuito en su genética causa que no se produzca la hormona leptina^[1] (del griego 'leptos', delgado), que es producida en su mayoría por los células grasas, aunque también se expresa en el hipotálamo, los ovarios y la placenta. La mutación es recesiva autosómica y se encuentra en el cromosoma 6.^[2]

El ratón ob/ob es extremadamente obeso y tiene muchos de los defectos metabólicos que incluyen hiperfagia, hipometabolismo, hiperinsulinemia, hiperglucemia, intolerancia a la glucosa^[3] y conteo elevado de corticosteroides en sangre. Además de ser infertiles debido a hipogonadismo hipogonadotrópico.^[4] Su peso puede ser tres veces el normal de un ratón sin la mutación, unos 90 gramos.^[5]

Importancia biomédica

En este tipo de ratones ob/ob, se llevan a cabo estudios importantes, como por ejemplo de infertilidad inducida por leptina,^[6] de neuropatía diabética^[7] y fibrosis (por elevación de leptina),^[2] entre otros.

Referencias

↑ Stolerman, Ian P. (2010). Encyclopedia of Psychopharmacology (PDF|formato= requiere |url= (ayuda)) (en inglés) (Online-Ausg. edición). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. p. 909. ISBN 978-3-540-68706-1. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
↑ ^a ^b Smith, Gideon P. (2012). «Animal models of fibrosis». En Conn, P. Michael, ed. ob/ob MOUSE en Animal models of molecular pathology (1a edición). Amsterdam: Elsevier/Academic Press. p. 377. ISBN 978-0-12-394596-9. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
↑ The Jackson Laboratory (Julio de 2018). Mouse Strain Datasheet - 000632. pp. 1-2. Consultado el 27 de julio de 2018.
↑ Van der Spek, Rianne; Kreier, Felix; Fliers, Eric; Kalsbeek, Andries (2012). «Circadian rhythms in white adipose tissue». Elsevier 199: 183-201. doi:10.1016/B978-0-444-59427-3.00011-3.
↑ Ingalls, Ann M.; Dickie, Margaret M.; Snell, G. D. (Diciembre de 1950). «Obese, A New Mutation In The House Mouse». Journal of Heredity 41 (12): 317-318. doi:10.1093/oxfordjournals.jhered.a106073. Consultado el 27 de julio de 2018.
↑ Zhu, Chu-Chao; Zhang, Hua; Zhang, Jin-Shan; Li, Zhen; Zhao, Jie; Li, Wei; Zhang, Yuan-Qiang (Marzo de 2013). «Inhibition of ghrelin signaling improves the reproductive phenotype of male ob/ob mouse» (PDF (acceso público)). Fertility and Sterility 99 (3): 918-926. doi:10.1016/j.fertnstert.2012.11.022.
↑ Drel, V. R.; Mashtalir, N.; Ilnytska, O.; Shin, J.; Li, F.; Lyzogubov, V. V.; Obrosova, I. G. (Noviembre de 2006). «The Leptin-Deficient (ob/ob) Mouse: A New Animal Model of Peripheral Neuropathy of Type 2 Diabetes and Obesity». Diabetes 55 (12): 3335-3343. doi:10.2337/db06-0885.

Véase también

Jeffrey M. Friedman

Datos: Q7074528

[Stolerman-1] Stolerman, Ian P. (2010). Encyclopedia of Psychopharmacology (PDF|formato= requiere |url= (ayuda)) (en inglés) (Online-Ausg. edición). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. p. 909. ISBN 978-3-540-68706-1. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)

[Gideon-2] Smith, Gideon P. (2012). «Animal models of fibrosis». En Conn, P. Michael, ed. ob/ob MOUSE en Animal models of molecular pathology (1a edición). Amsterdam: Elsevier/Academic Press. p. 377. ISBN 978-0-12-394596-9. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)

[3] The Jackson Laboratory (Julio de 2018). Mouse Strain Datasheet - 000632. pp. 1-2. Consultado el 27 de julio de 2018.

[4] Van der Spek, Rianne; Kreier, Felix; Fliers, Eric; Kalsbeek, Andries (2012). «Circadian rhythms in white adipose tissue». Elsevier 199: 183-201. doi:10.1016/B978-0-444-59427-3.00011-3.

[5] Ingalls, Ann M.; Dickie, Margaret M.; Snell, G. D. (Diciembre de 1950). «Obese, A New Mutation In The House Mouse». Journal of Heredity 41 (12): 317-318. doi:10.1093/oxfordjournals.jhered.a106073. Consultado el 27 de julio de 2018.

[6] Zhu, Chu-Chao; Zhang, Hua; Zhang, Jin-Shan; Li, Zhen; Zhao, Jie; Li, Wei; Zhang, Yuan-Qiang (Marzo de 2013). «Inhibition of ghrelin signaling improves the reproductive phenotype of male ob/ob mouse» (PDF (acceso público)). Fertility and Sterility 99 (3): 918-926. doi:10.1016/j.fertnstert.2012.11.022.

[7] Drel, V. R.; Mashtalir, N.; Ilnytska, O.; Shin, J.; Li, F.; Lyzogubov, V. V.; Obrosova, I. G. (Noviembre de 2006). «The Leptin-Deficient (ob/ob) Mouse: A New Animal Model of Peripheral Neuropathy of Type 2 Diabetes and Obesity». Diabetes 55 (12): 3335-3343. doi:10.2337/db06-0885.

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