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SPINA-GBeta

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SPINA-GBeta es un biomarcador calculado para la función de las células beta pancreáticas[1]​. Representa la cantidad máxima de insulina que las células beta pueden producir por unidad de tiempo (por ejemplo, en un segundo).

Cómo determinar GBeta

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El índice se deriva de un modelo matemático de homeostasis insulina-glucosa[2]​. Para fines de diagnóstico, se calcula a partir de las concentraciones de insulina y glucosa en ayunas con:

.[1]

[I](∞): Concentración plasmática de insulina en ayunas (μU/mL)
[G](∞): Concentración de glucosa en sangre en ayunas (mg/dL)
Dβ: EC50 para la glucosa en las células beta (7 mmol/L)
G3: Parámetro de la farmacocinética (58,8 s/L)

Intervalo de referencia

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Límite inferior Límite superior Unidad de medida
0,64[3] 3,73[3] pmol/s

Las ecuaciones y sus parámetros han sido calibrados para humanos adultos con una masa corporal de 70 kg y un volumen plasmático de aproximadamente 2,5 litros.

Significación clínica

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Validez

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SPINA-GBeta se correlaciona significativamente con el valor M en estudios de clamp de glucosa y (mejor que HOMA-Beta) con el valor de dos horas en la test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), el aumento de glucosa en TTOG, el pliegue cutáneo subescapular, el contenido de grasa troncal y la fracción de hemoglobina glicada[1]​.

Tiene la ventaja adicional de que evita la zona ciega de HOMA, lo que hace imposible el cálculo de HOMA-Beta si la concentración de glucosa en ayunas es de 3,5 mmol/L (63 mg/dL) o inferior[4]​. A diferencia de HOMA-Beta, SPINA-Beta se puede calcular de forma sensata en todo el rango de mediciones [1]​.

Fiabilidad

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En mediciones repetidas, SPINA-GBeta tuvo una mayor confiabilidad en las repruebas que HOMA-Beta, una estimación de la función de las células beta de la evaluación del modelo de homeostasis[1][3]​.

Utilidad clínica

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En el estudio FAST, un estudio observacional de secuenciación de casos y controles que incluyó a 300 personas de Alemania, SPINA-GBeta difirió más claramente entre sujetos con y sin diabetes que el índice HOMA-Beta correspondiente[3]​.

Implicaciones científicas y otros usos.

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Junto con la ganancia reconstruida del receptor de insulina (SPINA-GR), SPINA-GBeta proporciona la base para la definición de un índice de disposición de la homeostasis de la insulina-glucosa basado en ayunas (SPINA-DI)[3]​.

En combinación con SPINA-GR y la secuenciación del exoma completo, el cálculo de SPINA-GBeta ayudó a identificar una nueva forma de diabetes monogenética (MODY) que se caracteriza por una resistencia primaria a la insulina y es el resultado de una variante sin sentido del gen del receptor de rianodina tipo 2 (RyR2) (p.N2291D)[5]​.

Implicaciones fisiopatológicas

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En varias poblaciones, SPINA-GBeta se correlacionó con el área bajo la curva de glucosa y las concentraciones de glucosa, insulina y proinsulina de 2 horas en la prueba de tolerancia oral a la glucosa, las concentraciones de ácidos grasos libres, grelina y adiponectina, y la fracción HbA1c[3]​.

Véase también

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Referencias

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  1. a b c d e Dietrich, Johannes W.; Dasgupta, Riddhi; Anoop, Shajith; Jebasingh, Felix; Kurian, Mathews E.; Inbakumari, Mercy; Boehm, Bernhard O.; Thomas, Nihal (21 de octubre de 2022). «SPINA Carb: a simple mathematical model supporting fast in-vivo estimation of insulin sensitivity and beta cell function». Scientific Reports 12 (1): 17659. ISSN 2045-2322. PMC 9587026. PMID 36271244. doi:10.1038/s41598-022-22531-3. Consultado el 29 de marzo de 2024. 
  2. Dietrich, Johannes W.; Böhm, Bernhard (27 de agosto de 2015). «Die MiMe-NoCoDI-Plattform: Ein Ansatz für die Modellierung biologischer Regelkreise». GMDS 2015; 60. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Medizinische Informatik: Biometrie und Epidemiologie e.V. (GMDS). doi:10.3205/15gmds058. 
  3. a b c d e f Dietrich, Johannes W.; Abood, Assjana; Dasgupta, Riddhi; Anoop, Shajith; Jebasingh, Felix K.; Spurgeon, R.; Thomas, Nihal; Boehm, Bernhard O. (2 de enero de 2024). «A novel simple disposition index ( SPINA-DI ) from fasting insulin and glucose concentration as a robust measure of carbohydrate homeostasis». Journal of Diabetes. PMID 38169110. doi:10.1111/1753-0407.13525. 
  4. Cersosimo, E; Solis-Herrera, C; Trautmann, ME; Malloy, J; Triplitt, CL (January 2014). «Assessment of pancreatic β-cell function: review of methods and clinical applications.». Current Diabetes Reviews 10 (1): 2-42. PMC 3982570. PMID 24524730. doi:10.2174/1573399810666140214093600. 
  5. Bansal, Vikas; Winkelmann, Bernhard R.; Dietrich, Johannes W.; Boehm, Bernhard O. (20 de febrero de 2024). «Whole-exome sequencing in familial type 2 diabetes identifies an atypical missense variant in the RyR2 gene». Frontiers in Endocrinology 15. PMC 10913019. PMID 38444585. doi:10.3389/fendo.2024.1258982. 

enlaces externos

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