Tenociclidina

Tenociclidina
Nombre (IUPAC) sistemático
	1-[1-(2-tienil)ciclohexil]-piperidina
Identificadores
Número CAS	21500-98-1 ; 1867-65-8 (Clorhidrato)
Código ATC	No adjudicado
PubChem	62751
DrugBank	DB01520
ChemSpider	56495
Datos químicos
Fórmula	C15H23NS
Peso mol.	249.416 g/mol
	SMILES C1CCC(CC1)(C2=CC=CS2)N3CCCCC3
	InChI InChI=JUZZEWSCNBCFRL-UHFFFAOYSA-N
Sinónimos	Ver lista (1) Tienil ciclohexilpiperidina; (2) Tienil fenciclidina
Datos físicos
Densidad	1.086 g/cm³
P. de ebullición	343.552 °C (650 °F)
Datos clínicos
Nombre comercial	®
Uso en lactancia	No existen datos o estudios actualmente.
Cat. embarazo	No existen datos o estudios actualmente. (EUA)
Estado legal	Psicotrópico (Solamente para fines de investigación científica) (MEX)
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La tenociclidina, también conocida como tienil fenciclidina y TCP, es una droga anestésica disociativa con efectos estimulantes y alucinógenos. Es similar en efectos a la fenciclidina (PCP), pero es considerablemente más potente. La TCP tiene propiedades de unión ligeramente diferentes a la PCP, con más afinidad por los N-metil D-aspartato (NMDA),^[1] pero menos afinidad por los receptores sigma.^[2] Debido a su alta afinidad por el sitio de PCP del complejo receptor NMDA, la forma 3H radiomarcada del TCP se utiliza ampliamente en la investigación de los receptores NMDA.

Farmacodinamia

La tenociclidina actúa principalmente como un antagonista del receptor NMDA, que bloquea la actividad del receptor NMDA, sin embargo sus efectos estimulantes incrementados en comparación con el PCP sugiere que también tiene una actividad relativamente mayor como inhibidor de la recaptación de dopamina (IRD). Conforme a investigaciones preliminares, la tenociclidina y sus derivados poseen también atractivas actividades farmacológicas tales como efectos radioprotectores y anticancerosos. La tenociclidina es un compuesto con baja afinidad por los receptores nicotínicos y muscarínicos y su eficacia antimuscarínica se puede mejorar con una voluminosidad aumentada del grupo en el anillo de ciclohexilo.^[3] La tenociclidina también se une a los receptores opioides μ (mu), lo que parece ser una parte esencial del mecanismo de acción de los fármacos incluidos en esta clase. Por ejemplo, la dizocilpina (MK-801) muestra poco efecto analgésico apreciable a pesar de tener una alta especificidad para las subunidades de NMDA-3_A y NMDA-3_b).

La tenociclidina y su derivado gaciclidina, al ser antagonistas no competitivos de alta afinidad del receptor NMDA, presentan propiedades neuroprotectoras significativas.^[4]

Efectos en el sistema nervioso

Cuando se administra de forma continua durante varios días a ratas, la tenociclidina y otros derivados antagonistas NMDA inducen una degeneración neuronal en una variedad de estructuras límbicas, incluyendo la corteza retroesplenial, el hipocampo, las proyecciones septohipocámpicas y la corteza piriforme.^[5]

Información adicional

Hay informes sobre los efectos adyuvantes terapéuticos de la fenciclidina (PCP), por ejemplo su derivado tienil fenciclidina (TCP, tenociclidina) y algunos de sus derivados en el tratamiento médico de la intoxicación por somán. Parece que la eficacia curativa del PCP y la TCP está relacionada con el sistema neurotransmisor excitatorio del aminoácido glutamato y especialmente a los receptores NMDA que participan en el proceso de los ataques inducidos por somán y el daño cerebral que le sigue.^[6]

Estado legal

Debido a su similitud en efectos con la fenciclidina, la TCP se colocó bajo fiscalización internacional en 1971, aunque en esta década fue muy brevemente utilizada en los años 1970 y 1980 y hoy en día se conoce poco.^[7]

Referencias

↑ Stirling JM, Cross AJ, Green AR. The binding of [3H]thienyl cyclohexylpiperidine ([3H]TCP) to the NMDA-phencyclidine receptor complex. Neuropharmacology. 1989 Jan;28(1):1-7.
↑ Javitt DC, Jotkowitz A, Sircar R, Zukin SR. Non-competitive regulation of phencyclidine/sigma-receptors by the N-methyl-D-aspartate receptor antagonist D-(-)-2-amino-5-phosphonovaleric acid. Neuroscience Letters. 1987 Jul 22;78(2):193-8.
↑ Gabryelewicz, A.; Kloog Y; Kalir A; Balderman D; Sokolovsky M (1980). «Interaction of phencyclidine and its new adamantly derivatives with muscarinic receptors.». Life Sci (26): 89. Consultado el 26 de enero de 2013.
↑ Hirbec, H,; Mausset AL; Kamenka JM; Privat A; Vignon J. (mayo de 2002). «Re-evaluation of phencyclidine low-affinity or "non-NMDA" binding sites.». J Neurosci Res 68 (3): 305. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
↑ Ellison, G.; Keys A; Noguchi K. (Jan de 1999). «Long-term changes in brain following continuous phencyclidine administration: an autoradiographic study using flunitrazepam, ketanserin, mazindol, quinuclidinyl benzilate, piperidyl-3,4-3H(N)-TCP, and AMPA receptor ligands.». Pharmacol Toxicol. (en inglés) (Source Department of Psychology) 84 (1): 9-17. PMID 9974184. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
↑ Maja, Jelena J. Petek; Suzana Berend, Nevenka Kopjar, Davor Zeljezić, Marin Mladinić, Bozica Radić, Ana Lucić L. Vrdoljak (2008). «Tenocyclidine treatment in soman-poisoned rats-intriguing results on genotoxicity versus protection.» [Tratamiento con tenociclidina en ratas envenenadas con somán-intrigantes resultados de genotoxicidad Vs. protección.]. Acta biochimica Polonica 55 (1): 97-105. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)
↑ United Nations Organization, (UN); ONU (Organización de las Naciones Unidas) (2006). Diccionario multilingüe de estupefacientes y sustancias sicotrópicas sometidos a fiscalización internacional. (3ª Edición; Revisión 2 edición). Estados Unidos (USA): United Nations Publications. p. 300. ISBN 978-92-1-048117-5.

Datos: Q2907272

[1] Stirling JM, Cross AJ, Green AR. The binding of [3H]thienyl cyclohexylpiperidine ([3H]TCP) to the NMDA-phencyclidine receptor complex. Neuropharmacology. 1989 Jan;28(1):1-7.

[2] Javitt DC, Jotkowitz A, Sircar R, Zukin SR. Non-competitive regulation of phencyclidine/sigma-receptors by the N-methyl-D-aspartate receptor antagonist D-(-)-2-amino-5-phosphonovaleric acid. Neuroscience Letters. 1987 Jul 22;78(2):193-8.

[3] Gabryelewicz, A.; Kloog Y; Kalir A; Balderman D; Sokolovsky M (1980). «Interaction of phencyclidine and its new adamantly derivatives with muscarinic receptors.». Life Sci (26): 89. Consultado el 26 de enero de 2013.

[4] Hirbec, H,; Mausset AL; Kamenka JM; Privat A; Vignon J. (mayo de 2002). «Re-evaluation of phencyclidine low-affinity or "non-NMDA" binding sites.». J Neurosci Res 68 (3): 305. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)

[5] Ellison, G.; Keys A; Noguchi K. (Jan de 1999). «Long-term changes in brain following continuous phencyclidine administration: an autoradiographic study using flunitrazepam, ketanserin, mazindol, quinuclidinyl benzilate, piperidyl-3,4-3H(N)-TCP, and AMPA receptor ligands.». Pharmacol Toxicol. (en inglés) (Source Department of Psychology) 84 (1): 9-17. PMID 9974184. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)

[6] Maja, Jelena J. Petek; Suzana Berend, Nevenka Kopjar, Davor Zeljezić, Marin Mladinić, Bozica Radić, Ana Lucić L. Vrdoljak (2008). «Tenocyclidine treatment in soman-poisoned rats-intriguing results on genotoxicity versus protection.» [Tratamiento con tenociclidina en ratas envenenadas con somán-intrigantes resultados de genotoxicidad Vs. protección.]. Acta biochimica Polonica 55 (1): 97-105. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)

[Diccionario_multilingüe_de_estupefacientes_y_sustancias_sicotrópicas_sometidos_a_fiscalización_internacional.-7] United Nations Organization, (UN); ONU (Organización de las Naciones Unidas) (2006). Diccionario multilingüe de estupefacientes y sustancias sicotrópicas sometidos a fiscalización internacional. (3ª Edición; Revisión 2 edición). Estados Unidos (USA): United Nations Publications. p. 300. ISBN 978-92-1-048117-5.

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