Usuario:ArturoJuárezFlores/Bacterias patógenas

Bacterias patógenas humanas

Bacteria	Morfología	Factores de virulencia (Toxinas y enzimas)	Patogenia	Cuadros clínicos	Diferenciales	Diagnóstico de laboratorio	Tratamiento	Otros
Streptococcus pyogenes​ Estreptococos del grupo A Hábitat: Faringe Nasofaringe Piel Perineo Contagio: Persona-persona Gotículas Secreción nasal Mortalidad: 30%(SCTS)	Coco grampositivo Disposición en cadena Anaerobio facultativo Antígeno A Clasificación Proteína M Forma de bastón 150 serotipos Tipificación Proteína T Tipificación Acidolabil Termolabil Proteína R Tipificación Proteína P Tipificación Cápsula Formada de: ácido hialurónico Antígenos: M,T,R Fimbrias: Proteína M + Ácido lipoteicoico	Estreptocinasa (fibrinolisina) Transforma el plasminógeno humano en plasmina Plasmina digiere fibrina y otras proteínas Blanco de antiestreptocinasa Estreptodornasa (DNAsa estreptocócica) Despolimeriza DNA Causa que los exudados sean purulentos Disminuye la acción farmacológica Hialuronidasa Degrada ácido hialurónico Favorece diseminación Exotoxinas pirógenas (Toxina eritrógena) Funcionan como superantígenos Exotoxina A Producida por bacterias portadoras de un fago lisogénico ->SCTS, fiebre escarlatina Exotoxina B Función desconocida Exotoxina C ->SCTS, fiebre escarlatina Difosfopiridina nucleotidasa ->capacidad de destruir leucocitos Hemolisinas (estreptolisinas) Estreptolisina O 60 kDa Hemolisis en estado reducido (-SH libres) Inactivada por O2 Estreptolisina S Soluble No antigénica Bloqueada por un inhibidor específico	Adherencia: Cápsula, -> proteína fijadora de ácido hialurónico (CD44) (epitelio respiratorio) Acido lipoteicóico -> fibronectina La fijación produce alteración de las uniones intercelulares Evasión inmune: Si no hay anticuerpos contra proteína M resiste fagocitosis Proteína M con muchos serotipos Destrucción de leucocitos por:difosfopiridina nucleotidasa, proteinasas y amilasas	Invasivas Erisipela Celulitis Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica) Fiebre puerperal Bacteriemia/Septicemia Síndrome de choque tóxico estreptocócico (SCTS) Fiebre escarlatina Infección local Faringitis estreptocócica ->Otitis media ->Neumonía ->Influenza/Sarampión Piodermia estreptocócica (impétigo) por: M49, M57 ,M59-61 Posestreptocócicos Latencia de 4 semanas Fiebre reumática Los anticuerpos contra la proteína M (Tipo 1) presentan reacción cruzada con el sarcolema cardiaco humano, existe destrucción del tejido conectivo Incidencia < 0.05% - 5% Glomerulonefritis Incidencia < 0.5%	Faringitis estreptocócica con: Mononucleosis infecciosa Difteria Infección por gonococo, neumococo Piodermia con Staphylococcus aureus Infecciones cutáneas por: anaerobios S. aureus	Muestras:Exudado faringeo, pus, sangre y suero. Frotis:Gram+, en cadenas Cultivo (Agar sangre) Tamaño: > 0.5 mm (1-2 mm) Forma: Discoide Hemólisis: beta (1cm de diámetro) Color:mate, brillante F-de-C: Glucosa Desecho: Ácido láctico R-ad: capnofílico (10%) 37°C Pruebas Catalasa - PYR + Bacitracina + Aglutinación (antígeno A) Pruebas hospedero: Antiestreptolisinas (>160-200 u)	Penicilina G (todos son susceptibles) Eritromicina (la mayoría es sensible) Resistencia Algunos a tetraciclinas Profilaxis Penicilina G, pacientes que han padecido fiebre reumática. Los antimicrobianos no tienen efecto en fiebre reumática o glomerulonefritis. Eliminación del patógeno antes del día 8 es profiláctico.	Prototipo de patógeno humano Usualmente forman diplococos Con el tiempo de cultivo suele volverse gram- Las colonias mate usualmente producen más proteína M Cuando está presente la proteína M se consideran virulentos Proteína M se divide en 2 tipos Tipo 1:Produce fiebre reumática La estreptolisina S produce las zonas hemolíticas alrededor de las colonias El inhibidor específico de estreptolisina S se encuentra en sueros humanos independientemente del contacto previo con estafilococo. Las infecciones difusas se propagan con rapidez Se diseminan por conductos linfaticos con supuración mínima De los ganglios linfáticos alcanzan la sangre No afecta pulmones Fiebre reumática ocasiona cuerpos de Aschoff (Granulomas perivasculares)
Corynebacterium diphteriae​ Cepas: belfanti, gravis, intermedius y mitis. Asociadas a enfermedad: gravis y mitis. Hábitat Ubicuo Plantas Humano (Único reservorio) Ap. Resp. Sup. Digestivo Génitourinario Contagio: Persona-persona Gotículas Contacto cutaneo Fac. Riesgo No inmunizado Inmunodeficiencia zona urbana	Bacilo pleomorfo (0.3 a 0.8 x 1 a 8 mcm) grampositivo aerobio no esporulante corineforme inmovil Tumefacciones irregulares Cerca de los polos Dan la forma de Palillo de tambor Gránulos metacromáticos Pared Celular Arabinosa Galactosa Ácido meso-diaminopimélico Cadenas cortas de ácido micólico (C22-36)	Toxina diftérica Exotoxina A-B Gen: tox (β-fago) Regulador: Represor de la toxina diftérica (DTxR) (cromosoma) Escisión proteolítica de la proteína desde la pared bacteriana Escisión de la molécula de toxina en dos polipéptidos unidos por disulfuro (A-B) Región de unión al receptor Región de traslocación (B) Región catalítica (A)	Toxina diftérica ->Factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina (Se encuentra en corazón y células nerviosos) Región de traslocación se inserta en la membrana endosomal Región catalítica entra al citosol Inactiva al Factor de elongación (EF-2) Se interrumpe la síntesis de proteínas Incubación: 2-4 días Multiplicación dentro de células epiteliales o superficies adyacentes La exposición puede originar colonización asintomática	Difteria Difteria respiratoria: inicio brusco faringitis exudativa garganta irritada febrícula malestar general Seudomemgrana faríngea (por la adición de linfocitos) ->complicaciones Cardíacas Miocarditis Insuficiencia cardíaca congestiva Arritmias cardíacas. Neurológicas Neurotoxicidad Neuropatía Parálisis oculomotora Neuritis periférica Difteria cutánea Interrupciones de la piel Se forma una pápula en la piel Evoluciona a úlcera crónica Sígnos sistémicos	Faringitis por: Virus Estreptococos	Muestra: se toma de la garganta Frotis: Gram- agrupación en cadena gránulos metacromáticos Cultivo medio: agar sangre medio selectivo: agar cisteína-telurito (de gris a negro), Tinsdale, agar colistina-nalidíxico F-de-C:Ácido láctico R-ad: lipofílico Pruebas Catalasa + Cisteinasa + Piracinamidasa - Toxigenicidad Toxina diftérica PCR prueba de Elek	Tratamiento precoz Antitoxina diftérica Tratamiento antibiótico Penicilina Eritromicina Tratamiento sintomático Reposo en cama Aislamiento Vacunación con toxoide Profilaxis Inmunización con toxoide (DPT)	Se tiñe de manera irregular Aunque tengan ácido micólico, no son acidorresistentes y no pueden teñirse No necesita penetrar en la sangre para infectar β-fago es lisogénico EF2 funciona como un factor en los ribosomas El frotis usualmente es inespecífico La seudomembrana faríngea está firmemente adherida y no se puede retirar (patognomónico) La seudomembrana se espectora una semana después. Telurita inhibe el crecimiento de muchas bacterias respiratorias y bacilos gramnegativos, pero se reduce por esta bacteria Tinsdale usa suero de caballo
Bordetella pertussis​ Hábitat Humano único reservorio Contagio: Aerosoles infecciosos Infección afecta niños principalmente También a adolescentes y adultos	Cocobacilo gramnegativo muy pequeño (0,2 a 0,5 x 1mcm) Aerobio estricto Lipopolisacáridos Estimulan Vía alternativa +Lípido A Lípido X Proteínas de adhesión Pertactina Hemaglutinina filamentosa Fimbtia	Toxina pertussis S1 - Subunidad tóxica S2 a S5 - Subunidad de unión S1 (ribosilasa de ADP) Inactiva Giα S2 se une a lactosil seramida S3 activa la producción de CR3 en fagocitos Adenilil ciclasa/hemolisina Se activa en la célula diana por la calmodulina intracelularr Cataliza: ATP -> AMPc (igual que t. pertussis) Inhibe quimiotaxis, fagocitosis y destrucción fagocítica Toxina dermonecrótica Termolabil Vasoconstricción periférica (dosis bajas) ->Isquemia local, migración leucocitaria. Choque (dosis altas) Citotoxina traqueal Monómero de peptidoglucano (pared celular) ->Células epiteliales ciliadas Ciliostasis (dosis bajas) Extrusión de las células ciliadas (dosis altas) Interfiere con las síntesis de ADN Impide regeneración celular Estimula la liberación de Il-1	Exposición a mo. Ihalación Adherencia bacteriana A células epiteliales pertactina hemaglutinina filamentosa ->Integrinas glucoprotéicas sulfatadas ->CR3 (macrofagos) Fagocitosis sin estallido respiratorio fimbrias Median unión a células de mamífero Inmunógenas Crecimiento bacteriano Crece dentro de fagocitos Evasión humoral Daño tisular Toxina pertussis (S1) Causa aumento de AMPc en epitelio respiratorio Aumenta las secreciones y mucosidad Otras toxinas Toxicidad sistémica Otras toxinas Toxina pertussis	Tosferina Fase catarral (7-10 días después del contagio) Rinorrea serosa Estornudos Malestar general Anorexia Febrícula Contagio Fase paroxísrica (1-2 sem. después) destrucción de las células epiteliales Se altera la eliminación de la mucosidad Obstruccipon del flujo aereo Paroxismo característico de la enfermedad Vomito Fase de convalecencia (2-4 sem. desp) Paroxismos disminuyen en número y cantidad	Tosferina por B. parapertussis Cuadros similares por: Mycoplasma pneumoniae Chlamydophilia pneumoniae Legionella pneumophilia	Muestra Aspirado nasofaríngeo En arginato de calcio o fibra de dacron Microscopía: Inmunofluoresencia Baja sensibilidad y especificidad Cultivo Medio: Cultivo de Regan-Lowe, Medio carbón, Bordet-Genou (desuso) F-de-C:Aminoácidos (no fermentan Carbohidratos) Pruebas: PCR Reactividad con antisuero Detección de anticuerpos (hemaglutinina filamentosa, toxina pertussis, pertactina y fimbrias) ELISA	El tratamiento es principalmente sintomático Se recomienda vigilancia de enfermería en fase paroxística y de convaslecencia. Los antibióticos pueden mejorar la evolución clínica, sin embargo, la fase de convalescencia depende del grado de regeneración epitelial. Tratamiento farmacológico Macrólidos Eritromicina (pocas son resistentes) Acitromicina Claritromicina En intolerancia: Trimetroprim-sulfametoxazol Fluoroquinolonas. Profilaxis Vacunas inactivadas (desuso) Vacunas acelulares Difteria, Tétanos Eritromicina profiláctica para familiares del paciente	Son muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos Se añade al medio de cultivo carbón, almidón, sangre o albumina, que absorben tóxicos. La muestra se toma en arginato de calcio o fibra Dacron. Algodón le es tóxico Requiere un cultivo rápido (junto al paciente) o transporte adecuado (transporte de Regan-Lowe). Toxina pertussis contiene dos subunidades S4 Toxina dermonecrótica solo se ha estudiado en ratones.
Streptococcus pneumoniae​ Hábitat Bucofarínge (colonización elevada en infantes) F-de-R: Infección viral Patógeno humano Mortalidad 5% (Neumonía)	Coco grampositivo encapslado (0,5-1,2 mcm) Aerobio facultativo Disposición en pares Capa de polisacáridos 90 serotipos diferentes Polisacárido C Reacciona con proteína C reactiva Antígeno F Acido teicóico Capacidad de producir reacción cruzada con los antígenos de superficie de Frossman Fosfocolina Única de S. pneumoniae Activa a amidasa (replicación celular)	Neumolisina (Similar a estreptolisina O) Se une a colesterol Forma poros Degrada hemoglobina Produce α hemólisis Proteasa de IgAs Destruye IgA	Sintomatología depende más de las respuesta del anfitrión Colonización y migración Colonización inicial de bucofaringe Adhesinas de superficie Puede diseminarse a pulmón, senos paranasales y oído medio. Bacteriemia Cerebro Destrucción tisular Ácido teicoico y peptidoglucano activan complemento Movilización de fagocitos Inflamación Diseminación Fosforilcolina de la pared celular ->Receptor del factor activador de plaquetas (cels. endoteliales, leucocitos, plaquetas, neumocitos) Las bacterias entran a las células Supervivencia fagocítica Cápsula Inhibición de actividad oxidativa (neumolisina)	Neumonía Se produce cuando las bacterias se reproducen en los alveolos. Células sanguíneas se acumulan en los alveolos Termina cuando se desarrollan anticuerpos. Se localiza en lóbulo inferior Sinusitis y otitis media Infecciones paranasales secundaria a infección viral Meningitis Complicación de: Bacteriemia, otitis media y traumatismo craneoencefálico Secuelas neurológicas graves Bacteriemia Complicación de neumonía o meningitis (pero no de sinusitis y otitis media) ->Endocarditis	Infecciones virales, C. diphteriae, B. pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis	Muestras Esputo, sangre y orina. Aspirado de seno u oido. Microscopía Diplococos grampositivos rodeados de cápsula que no se tiñe. Cultivo Medio: Agar sangre Medio selectivo: Agar sangre + 5mcg/ml de gentamicina F-de_C: Carbohidratos varios Desecho: Ácido láctico Solo crece en medios enriquecidos con sangre Cepas encapsuladas: Colonias grandes, redondas y mucoides Cepas no encapsuladas: Pequeñas y aplanadas Presentan autólisis con el tiempo Hemólisis α (cultivo aerobio) β (cultivo anaerobio) Pruebas Catalasa - (peróxido inhibe su crecimiento) Quellung + Bilis - (se lisa) Optoquina (sensible) PCR Detección de antígenos Polisacárido C (orina, LCR)	Inmunoterapia Difusión de anticuerpos (desuso) Tratamiento farmacológico Penicilina (+50% resistente) Infección grave fluoroquinolonas Resistencia Macrólidos Tetraciclinas Cefalosporinas Profilaxis Vacuna polivalente	Descubierto por Pasteur y Steinberg No crece en [Glucosa] elevadas ya que prouce mucho ácido láctico La sensibilidad de las pruebas disminuye cuando se administran antibióticos.
Mycoplasma pneumoniae,​ agente de Eaton​ [[Archivo: |130px]] Hábitat: Ubicuo Patógeno humano estricto Contagio: Persona-persona Gotículas respiratorias Epidemia cada 4-8 años	Pleomorfo Coco 0,2mcm Bacilo 0,2x1mcm Anaerobio estricto Ausencia de pared celular Membrana con esteroles Superantígeno	Complejo de proteínas de adhesión Adhesina P1 ->Receptores de glucoproteínas de ácido siálico (epitelio respiratorio, eritrocitos) No se ha caracterizado completamente	Adherencia Se adhiere por el complejo de adhesión Provoca ciliostasis Disminuye el aclaramiento de vías respiratorias Aumenta la colonización Infección Las vías bronquiales se infiltran de leucocitos Toxicidad Funciona como un superantígeno	Enfermedades clínicas Traqueobronquitis Neumonía Infecciones articulares Complicaciones Neurológicas Meningoencefalitis Parálisis Mielitis Pericarditis Anemia hemolítica Artritis Lesiones musculocutáneas	S. pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Haemophylus influenzae.	Muestra Lavados faríngeos esputo Microscopía No útil, se tiñen mal. Cultivo Colonias: Pequeñas, aspecto granular homogéneo La prueba es lenta (2-6 semanas) Requiere esteroles Pruebas PCR Serología Título de Ab. Enzimoinmunoanálisis Aglutininas frías	Tratamiento famacológico Eritromicina Tetraciclinas (doxiciclina) Fluoroquinolonas Resistencia Penicilina (todos) Cefalosporinas (todos) Vancomicina (todos) No tienen pared celular Profilaxis No se dispone de vacuna	Son los organismos de menor tamaño que pueden vivir en la naturaleza. Muchos atraviesan filtros, como los virus. Crecen lentamente Reactividad cruzada con tejido humano
Abreviaturas. F-de-C:Fuente de carbono R-ad:Requisitos adicionales de crecimiento Sx:Síndrome Ap. Resp. Sup.=Aparato respiratorio superior Fac Riesgo:factores de riesgo mo:Microorganismo