Daclizumab

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Daclizumab
Identificadores
Número CAS 152923-56-3
DrugBank DB00111
ChemSpider none
UNII CUJ2MVI71Y
KEGG D03639
ChEMBL 1201605
Datos químicos
Fórmula C6332H9808N1678O1989S42 
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El daclizumab pertenece a la familia de anticuerpos monoclonales antirreceptor de IL-2 (CD25) generado mediante la tecnología de ARN recombinante, junto con basiliximab son utilizados en la profilaxis del rechazo agudo de órganos en adultos y en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Su estructura está compuesta por dominios humanos constantes de IgG y regiones estructurales variables del anticuerpo contra Eu y CDR.[1]​

Mecanismo de acción[editar]

El mecanismo de acción consta en la unión a la subunidad alfa (CD25) del receptor de interleucina 2 impidiendo la señalización y el ensamblaje de la citocina de alta afinidad, con esto se busca llegar a la inmunosupresión del paciente disminuyendo la población de linfocitos T que a la ausencia del estímulo de IL-2 serán incapaces de realizar un proceso de proliferación mediante la expansión clonal.[2]​

Usos terapéuticos[editar]

Antes de la discontinuación por la EMA (Agencia Europea del Medicamento) en el año 2018, daclizumab (Zinbryta) era utilizada como medio de profilaxis para el rechazo de órganos por su cualidad de limitación proliferativa que causaba en las células inmunes del linaje linfoide. Durante su breve tiempo en el mercado apuntaba a ser una opción terapéutica viable para el tratamiento de la esclerosis múltiple en comparación del uso de interferón beta-1a[3]​ y se introducía en ensayos clínicos de patologías como uveítis activa no infecciosa, artritis juvenil idiopática, sarcoidosis y leucemia de células T donde se valoraba su relación riesgo beneficio.

Efectos adversos[editar]

Durante el tratamiento con daclizumab se destacaron estas complicaciones:[4]​

  • Bradicardia sinusal con un promedio de duración de 6 a 9 días
  • Complicaciones por infecciones oportunistas
  • Complicaciones por infecciones por citomegalovirus
  • Enfermedad inflamatoria cerebral grave (razón del retiro del mercado)

Referencias[editar]

  1. ↑ Bunton, Laurence L.; Hilal-Dandan, Randa; Knollmann, Bj̲rn C.; Gilman, Alfred Goodman; Gilman, Alfred; Timossi Baldi, Carlos (cop. 2019). Las bases farmacológicas de la terapéutica (13ª ed edición). McGraw-Hill. ISBN 978-1-4562-6356-0. OCLC 1086379837. Consultado el 18 de enero de 2023. 
  2. ↑ Monti, P.; Brigatti, C.; Heninger, A.K.; Scirpoli, M.; Bonifacio, E. (2009-12). «Disengaging the IL-2 Receptor with Daclizumab Enhances IL-7–Mediated Proliferation of CD4+ and CD8+ T Cells». American Journal of Transplantation (en inglés) 9 (12): 2727-2735. doi:10.1111/j.1600-6143.2009.02825.x. Consultado el 18 de enero de 2023. 
  3. ↑ Rose, John W.; Giovannoni, Gavin; Wiendl, Heinz; Gold, Ralf; Havrdová, Eva; Kappos, Ludwig; Selmaj, Krzysztof W.; Zhao, Jun et al. (1 de octubre de 2017). «Consistent efficacy of daclizumab beta across patient demographic and disease activity subgroups in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis». Multiple Sclerosis and Related Disorders (en inglés) 17: 32-40. ISSN 2211-0348. PMID 29055471. doi:10.1016/j.msard.2017.06.006. Consultado el 18 de enero de 2023. 
  4. ↑ Aronson, J. K.; Meyler, L. (2016). Meyler's side effects of drugs : the international encyclopedia of adverse drug reactions and interactions (Sixteenth edition edición). ISBN 978-0-444-53716-4. OCLC 927102885. Consultado el 18 de enero de 2023. 

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