Diferencia entre revisiones de «Mitocondria»

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Existen varias [[enfermedad]]es de origen mitocondrial, algunas de las cuales producen disfunción cardiaca,<ref>{{cita publicación | autor=Gardner A, Boles RG |título=Is a "Mitochondrial Psychiatry" in the Future? A Review | publicación=Curr. Psychiatry Review |volumen=1 |número=3 |páginas=255–271 |año=2005| doi=10.2174/157340005774575064}}</ref><ref>{{cita publicación | autor=Lesnefsky EJ, et al. |título=Mitochondrial dysfuntion in cardiac disease ischemia-reperfusion, aging and heart failure | publicación=J. Mol. Cell. Cardiol. |volumen=33 |número=6 |páginas=1065–1089 |año=2001| doi=10.1006/jmcc.2001.1378}}</ref> y muy probablemente participa en el proceso de [[envejecimiento]].
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== Función ==
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Del apartado anterior se deduce que la principal función de las mitocondrias es la oxidación de [[metabolito]]s ([[ciclo de Krebs]], [[beta-oxidación]] de [[ácidos grasos]]) y la obtención de ATP mediante la [[fosforilación oxidativa]], que es dependiente de la [[cadena transportadora de electrones]]; el ATP producido en la mitocondria supone un porcentaje muy alto del ATP sintetizado por la célula. También sirve de almacén de sustancias como iones, agua y algunas partículas como restos de [[virus]] y proteínas.

== Origen ==
La científica estadounidense [[Lynn Margulis]], junto con otros científicos, recuperó en torno a 1980 una antigua [[Hipótesis (método científico)|hipótesis]], reformulándola como [[teoría endosimbiótica]]. Según esta versión actualizada, hace unos 1.500 millones de años, una célula [[procariota]] capaz de obtener energía de los nutrientes orgánicos empleando el [[oxígeno molecular]] como [[oxidante]], se fusionó en un momento de la [[evolución]] con otra célula [[procariota]] o [[eucariota]] primitiva al ser [[fagocitosis|fagocitada]] sin ser inmediatamente digerida, un fenómeno frecuentemente observado. De esta manera se produjo una [[simbiosis]] permanente entre ambos tipos de seres: la procariota fagocitada proporcionaba energía, especialmente en forma de [[Adenosín trifosfato|ATP]] y la célula [[hospedador]]a ofrecía un medio estable y rico en [[nutriente]]s a la otra. Este mutuo beneficio hizo que la célula invasora llegara a formar parte del organismo mayor, acabando por convertirse en parte de ella: la mitocondria.
Otro factor que apoya esta teoría es que las bacterias y las mitocondrias tienen mucho en común, tales como el tamaño, la estructura, componentes de su membrana y la forma en que producen energía, etc.

Esta hipótesis tiene entre sus fundamentos la evidencia de que las mitocondrias poseen su propio [[ADN]] y está recubierta por su propia membrana. Otra evidencia que sostiene esta hipótesis es que el código genético del [[ADN]] mitocondrial no suele ser el mismo que el código genético del [[ADN]] nuclear.<ref>[http://mitogenome.org/index.php?title=Genetic_Code_of_mitochondria&oldid=1510 Genetic Code of mitochondria - Mitogenome.com<!-- Título generado por un bot -->]</ref> A lo largo de la historia común la mayor parte de los [[gen]]es mitocondriales han sido transferidos al [[núcleo]], de tal manera que la mitocondria no es viable fuera de la célula huésped y ésta no suele serlo sin mitocondrias.


== Enfermedades mitocondriales ==
== Enfermedades mitocondriales ==

Revisión del 13:44 19 oct 2009

Dos mitocondrias de tejido pulmonar de mamífero vistas al microscopio electrónico de transmisión. Se pueden apreciar algunas estructuras de la mitocondria, como sus membranas, las crestas mitocondriales y la matriz.

Las Mitocondrias (Et: del griego μίτος, mítos: hilo, y κόνδρος, kóndros: gránulo[1]​) son orgánulos membranosos que se encuentran en la mayoría de las células eucariotas.[2]​ Su tamaño varía entre 0.5–10 micrómetros (μm) de diámetro. Las mitocondrias se describen en ocasiones como "generadoras de energía" de las células, debido a que producen la mayor parte del suministro de Adenosín trifosfato (ATP), que se utiliza como fuente de energía química.[3]​ Además de proporcionar energía a la célula, las mitocondrias están implicadas en otros procesos, como la señalización celular, diferenciación celular, muerte celular programada, así como el control del ciclo celular y el crecimiento celular.[4]

Algunas características hacen únicas a las mitocondrias. Su número varía ampliamente según el tipo de organismo o tejido. Algunas células carecen de mitocondrias o poseen sólo una, mientras que otras pueden contener varios miles.[5][6]​ Este orgánulo se compone de compartimentos que llevan a cabo funciones especializadas. Entre éstos se encuentran la membrana mitocondrial externa, el espacio intermembranoso, la membrana mitocondrial interna, las crestas y la matriz mitocondrial. Las proteínas mitocondriales varían dependiendo del tejido y de las especies: en humanos se han identificado 615 tipos de proteínas distintas en mitocondrias de músculo cardíaco;[7]​ mientras |que en ratas se han publicado 940 proteínas codificadas por distintos genes.[8]​ Se piensa que el proteoma mitocondrial está sujeto a regulación dinámica.[9]​ Aunque la mayor parte del ADN de la célula está en el núcleo celular, la mitocondria tiene su propio]] genoma, que muestra muchas semejanzas con los genomas bacterianos.[10]

Existen varias enfermedades de origen mitocondrial, algunas de las cuales producen disfunción cardiaca,[11][12]​ y muy probablemente participa en el proceso de envejecimiento.

Función

Del apartado anterior se deduce que la principal función de las mitocondrias es la oxidación de metabolitos (ciclo de Krebs, beta-oxidación de ácidos grasos) y la obtención de ATP mediante la fosforilación oxidativa, que es dependiente de la cadena transportadora de electrones; el ATP producido en la mitocondria supone un porcentaje muy alto del ATP sintetizado por la célula. También sirve de almacén de sustancias como iones, agua y algunas partículas como restos de virus y proteínas.

Origen

La científica estadounidense Lynn Margulis, junto con otros científicos, recuperó en torno a 1980 una antigua hipótesis, reformulándola como teoría endosimbiótica. Según esta versión actualizada, hace unos 1.500 millones de años, una célula procariota capaz de obtener energía de los nutrientes orgánicos empleando el oxígeno molecular como oxidante, se fusionó en un momento de la evolución con otra célula procariota o eucariota primitiva al ser fagocitada sin ser inmediatamente digerida, un fenómeno frecuentemente observado. De esta manera se produjo una simbiosis permanente entre ambos tipos de seres: la procariota fagocitada proporcionaba energía, especialmente en forma de ATP y la célula hospedadora ofrecía un medio estable y rico en nutrientes a la otra. Este mutuo beneficio hizo que la célula invasora llegara a formar parte del organismo mayor, acabando por convertirse en parte de ella: la mitocondria. Otro factor que apoya esta teoría es que las bacterias y las mitocondrias tienen mucho en común, tales como el tamaño, la estructura, componentes de su membrana y la forma en que producen energía, etc.

Esta hipótesis tiene entre sus fundamentos la evidencia de que las mitocondrias poseen su propio ADN y está recubierta por su propia membrana. Otra evidencia que sostiene esta hipótesis es que el código genético del ADN mitocondrial no suele ser el mismo que el código genético del ADN nuclear.[13]​ A lo largo de la historia común la mayor parte de los genes mitocondriales han sido transferidos al núcleo, de tal manera que la mitocondria no es viable fuera de la célula huésped y ésta no suele serlo sin mitocondrias.

Enfermedades mitocondriales

teehee

Véase también

Referencias

  1. «Voz: "Mitocondria"». Diccionario online de la Real Academia Española, vigésima segunda edición. Consultado el 11 de agosto de 2009. 
  2. Henze K, Martin W (2003). «Evolutionary biology: essence of mitochondria». Nature 426 (6963): 127-8. PMID 14614484. doi:10.1038/426127a. 
  3. Campbell, Neil A.; Brad Williamson; Robin J. Heyden (2006). Biology: Exploring Life. Boston, Massachusetts: Pearson Prentice Hall. ISBN 0-13-250882-6. 
  4. McBride HM, Neuspiel M, Wasiak S (2006). «Mitochondria: more than just a powerhouse». Curr. Biol. 16 (14): R551. PMID 16860735. doi:10.1016/j.cub.2006.06.054. 
  5. Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter (1994). Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publishing Inc. ISBN 0815332181. 
  6. Voet, Donald; Judith G. Voet, Charlotte W. Pratt (2006). Fundamentals of Biochemistry, 2nd Edition. John Wiley and Sons, Inc. p. 547. ISBN 0471214957. 
  7. Taylor SW, Fahy E, Zhang B, Glenn GM, Warnock DE, Wiley S, Murphy AN, Gaucher SP, Capaldi RA, Gibson BW, Ghosh SS (2003 March). «Characterization of the human heart mitochondrial proteome». Nat Biotechnol. 21 (3): 281-6. PMID 12592411. doi:10.1038/nbt793. 
  8. Zhang J, Li X, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, Vondriska TM, Liem DA, Yang J, Korge P, Honda H, Weiss JN, Apweiler R, Ping P (2008). «Systematic characterization of the murine mitochondrial proteome using functionally validated cardiac mitochondira». Proteomics 8 (8): 1564-1575. PMID 18348319. doi:10.1002/pmic.200700851. 
  9. Zhang J, Liem DA, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, Vondriska TM, Yang J, Korge P, Drews O, Maclellan WR, Honda H, Weiss JN, Apweiler R, Ping P (2008). «Altered Proteome Biology of Cardiac Mitochondria Under Stress Conditions». J. Proteome Res 7: 2204. PMID 18484766. doi:10.1021/pr070371f. 
  10. Andersson SG, Karlberg O, Canbäck B, Kurland CG (January de 2003). «On the origin of mitochondria: a genomics perspective». Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 358 (1429): 165-77; discussion 177-9. PMC 1693097. PMID 12594925. doi:10.1098/rstb.2002.1193. 
  11. Gardner A, Boles RG (2005). «Is a "Mitochondrial Psychiatry" in the Future? A Review». Curr. Psychiatry Review 1 (3): 255-271. doi:10.2174/157340005774575064. 
  12. Lesnefsky EJ, et al. (2001). «Mitochondrial dysfuntion in cardiac disease ischemia-reperfusion, aging and heart failure». J. Mol. Cell. Cardiol. 33 (6): 1065-1089. doi:10.1006/jmcc.2001.1378. 
  13. Genetic Code of mitochondria - Mitogenome.com

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