Factores de riesgo del cáncer gástrico

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El cáncer gástrico (CG) es un problema sanitario causado por múltiples factores de riesgo. Es más frecuente en los países en vías de desarrollo. A nivel mundial es la segunda causa de mortalidad en hombres y la tercera en mujeres.[1]​ El adenocarcinoma corresponde al 95 % de los casos de cáncer gástrico. El 5 % corresponde a linfomas, leiomiosarcoma, entre otros.[2]​ La etiología es multifactorial. Está relacionada con la predisposición genética, dietas con alto contenido de sal, alimentos procesados con conservantes, ingesta inadecuada de frutas y verduras frescas, consumo de fuentes de agua, hábitos tóxicos, lesiones premalignas e infección por Helicobacter pylori.[3]​

Cáncer de estómago

Úlcera estomacal diagnosticada como cáncer en una biopsia, extirpada quirúrgicamente.
eMedicine med/845
Sinónimos
Cáncer gástrico
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Factores hereditarios[editar]

La predisposición genética desempeña un papel importante en el riesgo de desarrollar CG. Los genes involucrados muestran variaciones alélicas, mutaciones de ADN, cambios en los factores defensivos de la mucosa gástrica y factores inmunogénicos en la respuesta inflamatoria, inducida por las citosinas, principalmente interleucina 1 β (IL-1β), factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y proteínas reparadoras de ADN (XRCC1). Estos procesos en los genes conllevan a una susceptibilidad de infección de H. pylori y de enfermedades como poliposis adenomatosas, cáncer gástrico difuso hereditario (HDGC, sigla en inglés) y síndrome de Lynch [1].[4]​[5]​[6]​

Dieta[editar]

Exceso de sal[editar]

El consumo de alimentos con alto contenido de sal actúa directamente en la mucosa gástrica, lo cual induce la actividad de H. pylori precedente a la génesis de lesiones precancerígenas, como gastritis atrófica.[7]​[8]​

Nitritos y nitratos[editar]

El consumo de carne roja, ya sea procesada, ahumada, o incluso a la parrilla, como también alimentos embutidos, enlatados, al igual que en vegetales fertilizados y procesados aporta sustancias cancerígenas, tales como nitritos (NO2)-1 y nitratos (NO3)-3. Estos compuestos son comunes en la industria alimentaria, donde utilizan nitritos para conservar los alimentos y fijar el color en ellos.[9]​[10]​

Fuentes de agua[editar]

El agua que proviene de pozos no clorados, el agua entubada no tratada, aguas subterráneas, aguas superficiales de ríos, lagos, manantiales y arroyos han sido relacionadas con un riesgo de CG debido a determinado contenido de nitritos y nitratos, así como a la presencia de H. pylori.[11]​[12]​

Hábitos tóxicos[editar]

Alcohol[editar]

La ingesta de bebidas alcohólicas superior a 30 gramos al día promueve el riesgo a desarrollar CG. El proceso principal para producir sustancias cancerígenas es mediante el metabolismo del alcohol etílico (etanol). Dentro de la célula, este alcohol es catabolizado por el alcohol deshidrogenasa (ADH) a acetaldehído (AA). El AA entra a las mitocondrias, donde se oxida a acetato por aldehído deshidrogenasa (ALDH). EL AA es el compuesto cancerígeno que induce cambios en la metilación del ADN de la mucosa gástrica, mediante el desequilibrio entre factores defensivos y agresivos.[13]​[14]​

Tabaco[editar]

Los agentes tóxicos del humo de tabaco contienen compuestos procarcinógenos como el óxido de nitrógeno (I) (NO), que al ser activado se convierte en compuestos cancerígenos como las nitrosaminas, las cuales modifican el ADN y causan efectos devastadores en el tejido gástrico del cardias estomacal.[15]​[16]​

Fármacos[editar]

El uso de fármacos inhibidores de la bomba de protones (IBP) superior a tres años como tratamiento supresor de ácido clorhídrico (HCl) puede estar relacionado con efectos paradójicos, debido a la mayor secreción de gastrina, lo cual genera atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal, displasia y CG.[17]​[18]​

Lesiones premalignas[editar]

Gastritis crónica[editar]

Su aparición se debe principalmente a la infección de H. pylori establecido en el cuerpo gástrico, de origen autoinmune, limitado en el cuerpo y fondo gástrico.[19]​

El tipo autoinmune se caracteriza por la atrofia oxíntica irreversible mediada por autoanticuerpos dirigidos hacia la bomba de protones ATPasa de intercambio hidrógeno-potasio (ATPasa H+/K+), que causa disminución de pepsinógeno I y de HCl, mayor secreción de gastrina y una pérdida de factor intrínseco y conlleva a la mala absorción de vitamina B12, de lo cual resulta una anemia perniciosa.[20]​[21]​

Gastritis atrófica[editar]

Es la inflamación crónica de la mucosa gástrica de larga data, que genera destrucción del epitelio glandular y la posterior aparición de fibrosis o metaplasia intestinal.[20]​[21]​

Metaplasia intestinal[editar]

Es la sustitución del epitelio glandular por epitelio intestinal, lo cual provoca una disminución de HCl, con la consiguiente aparición de células caliciformes y células de absorción cilíndricas.[20]​[22]​

  • Metaplasia intestinal tipo I, o completa, y la tipo II, o incompleta. La primera se caracteriza por la transformación de glándulas gástricas a células de absorción con bordes en cepillo, células caliciformes secretoras de sialomucina y células de Paneth ocasionando distorsión de criptas glandulares de apariencia recta.[19]​[22]​
  • Metaplasia intestinal tipos IIA y IIB. Se caracterizan por la presencia de células caliciformes secretoras de sialomucina y sulfomucina, células columnares secretoras de sialomucina y mucinas neutras, que ocasionan distorsión de criptas glandulares de apariencia tortuosa o ramificada.[22]​ 

Displasia epitelial[editar]

La Organización Mundial de la Salud (OMS) describe a la displasia como la existencia de epitelio neoplásico debido a la proliferación de células anormales tanto por tamaño como por forma y la orientación del epitelio.[20]​

La displasia epitelial se clasifica como de grado alto y de grado bajo, para diferenciar los cambios celulares, nucleares y de la arquitectura del epitelio gástrico. La displasia de alto grado se distingue por alteraciones celulares que incluyen un aumento de tamaño a nivel nuclear, mitosis atípicas y destrucción completa de la polaridad nuclear.[20]​[23]​

Las alteraciones celulares de bajo grado se diferencian por núcleos largos limitados en la capa basal, desplazados, estratificados, hipercromáticos con polaridad conservada y disminución de la actividad mitótica.[23]​[24]​

Adenomas tubulares del estómago[editar]

Son tumoraciones benignas de epitelio glandular neoplásico, con frecuencia localizadas en el antro. El riesgo elevado de malignización depende del grado de displasia, tamaño superior a 2 cm y la complicación de la lesión, entre ellas ulceraciones o necrosis.[24]​

Carcinoma[editar]

Es el resultado final de la secuencia cancerígena. Va desde la gastritis crónica hasta el carcinoma, donde existen gradualmente alteraciones genéticas  que muestran mayor expresión de microARN.[25]​

Los microARN regulan la expresión genética. Sin embargo, su alteración provoca la inhibición del ARN mensajero (ARNm), causa daños a la mucosa gástrica y deviene en promotor de fenotipos cancerosos (miR-21 y miR-106b).[25]​[26]​

Infecciones[editar]

Helicobacter pylori[editar]

La OMS catalogó al H. pylori como factor cancerígeno principal.[27]​ La infección se adquiere desde muy temprana edad, causando gastritis y posteriormente lesiones ulcerosas. Su proceso carcinogénico depende de la susceptibilidad del huésped, influencias ambientales y factores de virulencia.[28]​[29]​

La supervivencia del patógeno depende de la ureasa, de la motilidad quimiotáctica y de las toxinas.[30]​ El H. pylori produce ureasa, que es sintetizada en amoniaco por la enzima 550kDa, alcaliniza el pH gástrico y favorece la colonización epitelial.[31]​ Al igual, las adhesinas BabA, SabA, AlpA, AlpB, Hopo y HpA son proteínas que permiten la adhesión al epitelio superficial. Una vez ahí, el H. pylori secreta enzimas que aumentan su virulencia como proteasas, lipasas y catalasas, lo cual facilita un ambiente favorable y activan el locus genómico 37kb, denominado isla de patogenecidad (cag PAI).[31]​[32]​

Referencias[editar]

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