Hiperparatiroidismo secundario
| Hiperparatiroidismo secundario | ||
|---|---|---|
 Tiroides y paratiroides | ||
| Especialidad | Endocrinología | |
| Sinónimos | ||
| SHPT | ||
El hiperparatiroidismo secundario es una afección médica de secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroideas en respuesta a hipocalcemia (niveles de calcio en sangre bajos), que da lugar a una hiperplasia de estas glándulas. Este trastorno se ve principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica. A veces se abrevia como "SHPT" en literatura médica.[1]
Signos y síntomas[editar]
El dolor óseo y de articulaciones son comunes, tanto como las deformaciones de las extremidades. La hormona PTH elevada también tiene efectos pleiotrópicos en la sangre, sistema inmunitario y el sistema neurológico.
Causas[editar]
La insuficiencia renal crónica es la causa más común del hiperparatiroidismo secundario. En la insuficiencia renal crónica los riñones no convierten suficiente vitamina D a su forma activa, y no excretan adecuadamente el fosfato. Cuándo esto pasa, se forma fosfato de calcio insoluble en el cuerpo y saca calcio de la circulación. Ambos procesos provocan hipocalcemia y, por tanto, hiperparatiroidismo secundario. El hiperparatiroidismo secundario puede ser también resultado de malabsorción ( pancreatitis crónica, enfermedad de intestino delgado, malabsorción dependiente de cirugía bariátrica), ya que la vitamina D liposoluble no puede reabsorberse. Esto conduce a la hipocalcemia y un aumento subsiguiente de la secreción de hormona paratiroidea en un intento de aumentar los niveles de calcio sérico. Algunas otras causas pueden deberse a una ingesta dietética inadecuada de calcio, deficiencia de vitamina D, o esteatorrea.[2]
Diagnóstico[editar]
La PTH está elevada debido a la disminución de los niveles de calcio o 1,25-dihidroxi-vitamina D3. Por lo general, se observa en casos de insuficiencia renal crónica o receptores de calcio defectuoso en la superficie de glándulas paratiroides.
Tratamiento[editar]
Si la causa subyacente de la hipocalcemia puede ser tratada, el hiperparatiroidismo se resolverá. En personas con insuficiencia renal crónica, el tratamiento consta de restricción dietética de fósforo; suplementos que contengan una forma activa de vitamina D, como calcitriol, doxercalciferol, paricalcitol; y quelantes de fosfato, los cuales están o no basados en calcio.
El Calcifediol de liberación extendida fue aprobado recientemente por la FDA como tratamiento para el hiperparatiroidismo secundario (SHPT) en adultos con insuficiencia renal crónica (IRC) en estadio 3 o 4 y con niveles de vitamina D bajos en sangre (25-hidroxivitamina D menor de 30 ng/mL). Puede ayudar a tratar la SHPT al aumentar los niveles de vitamina D y reducir los niveles de hormona paratiroidea o PTH. No está indicado para personas con IRC en estadio 5 CKD o en diálisis.
En el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario debido a insuficiencia renal crónica en diálisis los calcimiméticos no parecen afectar el riesgo de muerte temprana.[3] Si disminuyen la necesidad de paratiroidectomía pero causan más problemas con los niveles de calcio bajos en sangre y vómitos.[3]
La mayoría de las personas con hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica mejorarán después del trasplante renal, pero muchas continuarán con un grado de hiperparatiroidismo residual (hiperparatiroidismo terciario) tras el trasplante con riesgo asociado de perdida ósea, etc.
Pronóstico[editar]
Si no se trata, la enfermedad progresará a hiperparatiroidismo terciario, donde la corrección de la causa subyacente no detendrá la secreción excesiva de PTH, es decir, la hipertrofia de las glándulas paratiroides se vuelve irreversible. A diferencia del hiperparatiroidismo secundario, el hiperparatiroidismo terciario está asociado con hipercalcemia más que hipocalcemia.
Véase también[editar]
Referencias[editar]
- ↑ Alcaide Lucena M., Hernández García E., Reyes Lartartegui S., Gallart Aragón T., García Rubio J., Sánchez Barrón M.T., Torné Poyatos P. (2020). «Hiperparatiroidismo secundario. Actualización y revisión bibliográfica». Cir Andal. (PDF) 31 (3): 294-299. doi:10.37351/2020313.11. Consultado el 27 de septiembre de 2020.
- ↑ Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Kumar, Vinay, 1944-, Abbas, Abul K.,, Aster, Jon C.,, Perkins, James A. (Ninth edición). Philadelphia, PA. 2014. p. 1103. ISBN 9781455726134. OCLC 879416939.
- ↑ a b Ballinger, Angela E.; Palmer, Suetonia C.; Nistor, Ionut; Craig, Jonathan C.; Strippoli, Giovanni F. M. (2014). «Calcimimetics for secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease patients». The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD006254. ISSN 1469-493X. PMID 25490118. doi:10.1002/14651858.CD006254.pub2. Consultado el 27 de septiembre de 2020.
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