Infección neonatal

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Infección neonatal

Gestación de 26 semanas, bebé prematuro, peso <990gm con ventilación
Especialidad Enfermedades infecciosas, Pediatría
[editar datos en Wikidata]

Las infecciones neonatales son infecciones del neonato (recién nacido) adquiridas durante el desarrollo prenatal o en las primeras cuatro semanas de vida (periodo neonatal).[1]​ Las infecciones neonatales pueden contraerse por transmisión de madre a hijo, en el canal de parto durante el parto, o contraerse después del nacimiento.[2]​ Algunas infecciones neonatales se manifiestan poco después del parto, mientras que otras pueden desarrollarse en el periodo postnatal. Algunas infecciones neonatales, como el VIH, la hepatitis B y la malaria, no se manifiestan hasta mucho después.

El riesgo de infección es mayor en los recién nacidos prematuros o de bajo peso. El síndrome de dificultad respiratoria infantil suele ser una afección de los neonatos prematuros que puede tener consecuencias negativas a largo plazo; también puede surgir tras una infección. En algunos casos, las enfermedades neonatales del tracto respiratorio pueden aumentar la susceptibilidad a futuras infecciones respiratorias y respuestas inflamatorias relacionadas con enfermedades pulmonares.[3]​

Los antibióticos pueden ser eficaces para las infecciones neonatales, especialmente cuando el patógeno se identifica rápidamente. En lugar de depender únicamente de las técnicas de cultivo, la identificación de patógenos ha mejorado sustancialmente con el avance de la tecnología; sin embargo, la reducción de la mortalidad neonatal no ha seguido el ritmo y sigue siendo del 20% al 50%.[4]​ Aunque los neonatos prematuros tienen un riesgo especialmente alto, todos los neonatos pueden desarrollar una infección. La infección neonatal también puede estar asociada a la rotura prematura de membranas (rotura de la bolsa amniótica), que aumenta sustancialmente el riesgo de sepsis neonatal al permitir la entrada de bacterias en el útero antes del nacimiento del bebé.[5]​[6]​ La infección neonatal puede ser angustiosa para la familia e inicia un esfuerzo concentrado para tratarla por parte de los médicos. Se está investigando para mejorar el tratamiento de las infecciones y el tratamiento profiláctico de la madre para evitar las infecciones del bebé.

Causas[editar]

En los países industrializados, el tratamiento de las infecciones neonatales tiene lugar en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Las causas y motivos de las infecciones neonatales son múltiples. El origen de las bacterias infecciosas y algunos otros patógenos suele ser el tracto gastrointestinal y genitourinario materno. Muchas de las infecciones maternas por estos organismos son asintomáticas en la madre. Otras infecciones maternas que pueden transmitirse al bebé en el útero o durante el parto son las infecciones bacterianas y víricas de transmisión sexual.[7]​ La capacidad del lactante para resistir la infección está limitada por su sistema inmunitario inmaduro. Los agentes causantes de la infección neonatal son bacterias, virus y hongos. Además, el sistema inmunitario del neonato puede responder de formas que pueden crear problemas que complican el tratamiento, como la liberación de sustancias químicas inflamatorias. Los defectos congénitos del sistema inmunitario también afectan a la capacidad de los bebés para combatir la infección.[8]​[9]​

Bacterias[editar]

Listeria monocytogenes

Los estreptococos del grupo B suelen ser la causa de la mayoría de las infecciones de aparición temprana en el neonato.[7]​[10]​[11]​

Este patógeno se transmite verticalmente (directamente de la madre) al lactante.[12]​ Los bacilos entéricos que se originan en el sistema digestivo de la madre se han vuelto tan frecuentes como los patógenos del estreptococo del grupo B y actualmente tienen la misma probabilidad de causar infecciones. Con los avances en la prevención de las infecciones por estreptococos del grupo B, las infecciones por Escherichia coli resistentes a los β-lactámicos han aumentado como causa de muertes neonatales en bebés de muy bajo peso y prematuros.[12]​ También se diagnostican infecciones por Staphylococcus aureus, pero no con tanta frecuencia como las infecciones por estreptococos del grupo B.[13]​

La Listeria monocytogenes también puede causar una infección adquirida a partir de alimentos contaminados y presentes en la madre.[4]​[13]​ La presencia de este patógeno puede determinarse a veces por los síntomas que aparecen como enfermedad gastrointestinal en la madre.

La infección neonatal también puede producirse en bebés a término y postérmino.[14]​ Las infecciones que se desarrollan un mes después del nacimiento del bebé son más probables debido a bacterias Gram-positivas y estafilococos coagulasa positivos.[15]​ La infección materna adquirida y la posterior inflamación por Ureaplasma urealyticum se acompañan de una fuerte respuesta inmunitaria y se correlacionan con la necesidad de ventilación mecánica prolongada.[3]​[7]​

El Clostridium tetani puede causar una forma generalizada de tétanos en el neonato. Suele ocurrir cuando la madre no ha sido vacunada contra el tétanos y el bebé no ha adquirido inmunidad pasiva. La región del cordón umbilical es la más susceptible.[16]​

Otros patógenos bacterianos son Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa.[17]​

Virus[editar]

VIH[editar]

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo I (VIH) puede producirse durante el parto, en el útero a través de la transmisión de madre a hijo o en el periodo postnatal a través de la lactancia.[18]​ La transmisión puede producirse durante el embarazo, el parto o la lactancia. La mayoría de las transmisiones se producen durante el parto. En las mujeres con niveles bajos detectables del virus, la incidencia de la transmisión es menor.[19]​ El riesgo de transmisión puede reducirse:

  • proporciondo terapia antirretroviral durante el embarazo e inmediatamente después del parto
  • dando a luz por cesárea
  • no amamantando
  • proporciondo profilaxis antirretroviral en los bebés nacidos de madres con VIH.[19]​

Un número reducido de mujeres cuyo estado serológico se desconoce hasta después del parto, no se beneficia de las intervenciones que podrían ayudar a reducir el riesgo de transmisión del VIH de madre a hijo.[20]​

Citomegalovirus[editar]

El 60% de las madres de niños prematuros están infectadas por el citomegalovirus (CMV). La infección es asintomática en la mayoría de los casos, pero entre el 9% y el 12% de los recién nacidos prematuros de bajo peso al nacer infectados presentan una infección grave, similar a la sepsis. La duración de la infección por CMV puede ser larga y dar lugar a una neumonitis asociada a la fibrosis. La infección por CMV en los lactantes tiene un efecto inesperado en los glóbulos blancos del sistema inmunitario que provoca su envejecimiento prematuro. Esto conduce a una reducción de la respuesta inmunitaria similar a la encontrada en los ancianos.[3]​

VHS[editar]

El virus del herpes simple (VHS) puede infectar al bebé durante el parto. La mayoría de las mujeres con herpes genital HVS desarrollan una infección asintomática durante el embarazo. La inoculación del VHS de la madre al feto tiene una alta probabilidad de producirse. Las madres que son tratadas con profilaxis antiviral son menos propensas a tener un caso activo y sintomático en el momento del nacimiento. Se ha demostrado que las madres que han recibido medicación antiviral profiláctica tienen menos probabilidades de requerir una cesárea. En el momento del parto, las madres tratadas con medicación antivírica son menos propensas a tener un foco viral en el momento del nacimiento.[21]​

Zika[editar]

La fiebre Zika es causada por un virus que es adquirido por la madre y luego se transmite al bebé en el útero. El Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC) está preocupado por la posibilidad de que esta infección viral pueda causar microcefalia en los recién nacidos.[22]​[23]​[24]​

Rubéola[editar]

La rubéola congénita sigue siendo un riesgo que es mayor entre las mujeres inmigrantes procedentes de países sin programas de vacunación adecuados.[20]​

Hepatitis[editar]

Hay cinco virus específicos del hígado (hepatitis A, B, C, D, E) que pueden dañar a la madre y al niño. La infección aguda por el virus de la hepatitis A o la infección aguda por el virus de la hepatitis E presentan el mayor riesgo para la salud de la madre y el feto y un mayor riesgo de resultados adversos del embarazo. Los virus de la hepatitis B, C y D presentan un riesgo de transmisión de madre a hijo, pero dependen de la gravedad de la enfermedad subyacente en la madre. Sin embargo, el virus de la hepatitis B es la principal causa de infección neonatal[25]​

  • La hepatitis A es un virus de ARN monocatenario sin envoltura que se transmite por vía fecal-oral, siendo los principales modos de transmisión el contacto personal estrecho o la ingestión de alimentos o agua contaminados. Durante el embarazo, la hepatitis A puede causar desprendimiento de la placenta, rotura prematura de membranas y aumento de las tasas de parto prematuro.[25]​
  • La hepatitis B es un virus de ADN de doble cadena con envoltura que se propaga por exposición a la sangre, siendo las principales vías de transmisión la sanguínea, la sexual o la perinatal. Durante el embarazo, la infección aguda por hepatitis B puede provocar un mayor riesgo de parto prematuro, bajo peso al nacer y mayor riesgo de diabetes mellitus gestacional. La infección crónica por hepatitis B es la mayor preocupación a nivel mundial. La infección crónica por hepatitis B puede provocar una insuficiencia hepática aguda y un aumento de los brotes de alanina aminotransferasa. También existe un mayor riesgo de transmisión de madre a hijo y se produce durante el parto del neonato de una madre infectada. Algunos neonatos infectados desarrollarán una hepatitis B aguda y sintomáticamente presentarán distensión abdominal, ictericia, heces de color arcilla y retraso en el desarrollo. Sin embargo, la mayoría de los neonatos infectados serán asintomáticos, pero tendrán antígenos de superficie de la hepatitis B persistentes en la sangre y niveles elevados de transaminasas.[25]​[26]​
  • La hepatitis C es un virus de ARN monocatenario con envoltura que se propaga por exposición a la sangre, siendo las principales vías de transmisión la sanguínea, la sexual o la perinatal. La infección crónica por el virus de la hepatitis C puede influir en los resultados del embarazo, como el aumento de las tasas de niños pequeños para la edad gestacional, la muerte intrauterina, el bajo peso al nacer y el parto prematuro, pero no se ha observado una asociación clara entre estos resultados adversos y la infección por hepatitis C. También existe un mayor riesgo de transmisión de madre a hijo y es atribuible en gran medida a los acontecimientos que se producen durante el proceso del parto.[25]​
  • La hepatitis D es un virus de ARN monocatenario que se propaga por exposición a la sangre, siendo las principales vías de transmisión la sanguínea, la sexual o la perinatal. Hay pocas investigaciones sobre los efectos de la infección por hepatitis D en los resultados fetales o infantiles, pero se cree que los efectos son similares a los de la infección por hepatitis B.[25]​
  • La hepatitis E es un virus de ARN monocatenario sin envoltura que se transmite por vía fecal-oral, siendo los principales modos de transmisión el contacto personal estrecho o la ingestión de alimentos o agua contaminados. Durante el embarazo, las infecciones agudas por hepatitis E provocan un aumento de los resultados adversos del embarazo, como el aumento de la morbilidad y la mortalidad materna y fetal, la insuficiencia hepática aguda y las complicaciones asociadas al parto prematuro.[25]​

Otro[editar]

Otras infecciones víricas, como el virus respiratorio sincitial (VRS), el metapneumovirus (hMPV), el rinovirus, la parainfluenza (PIV) y el coronavirus humano en el período neonatal se asocian con sibilancias recurrentes en la infancia posterior. Las infecciones por VRS pueden ser prolongadas. Los bebés prematuros nacidos con menos de 32 semanas de gestación tienen más días de tos y sibilancias al año de edad que los no infectados por el VRS.[3]​

Hongos[editar]

En los lactantes de muy bajo peso al nacer (MBPN), la infección fúngica sistémica es una infección intrahospitalaria con graves consecuencias. Los patógenos suelen ser Candida albicans y Candida parapsilosis . Un pequeño porcentaje de infecciones fúngicas están causadas por Aspergillus, Zygomycetes, Malassezia y Trichosporon.[27]​[28]​ La infección suele ser de aparición tardía. Hasta el 9% de los recién nacidos con peso al nacer <1.000 g desarrollan estas infecciones fúngicas que conducen a la sepsis o la meningitis. Hasta un tercio de estos bebés puede morir. La candidiasis se asocia a retinopatía, prematuridad y consecuencias negativas para el neurodesarrollo. Candida puede colonizar el tracto gastrointestinal de los bebés de bajo peso al nacer (LBI). Esta colonización gastrointestinal suele ser un precursor de una infección invasiva más grave. El riesgo de infección grave por cándida aumenta cuando se dan múltiples factores. Estos son: la trombocitopenia, la presencia de dermatitis candidiásica, el uso de esteroides sistémicos, pesos al nacer <1.000 g, la presencia de un catéter central, el aplazamiento de la alimentación enteral, el parto vaginal y el tiempo de administración de antibióticos de amplio espectro.[28]​

Protozoos[editar]

Los bebés que nacen con paludismo pueden estar infectados por diversas especies; Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale y Plasmodium falciparum. En la mayoría de los casos el paludismo congénito está causado por P. vivax y P. falciparum. Las mujeres que viven en zonas donde el paludismo es prevalente y común están expuestas repetidamente a la malaria. En respuesta a la infección materna, las madres desarrollan anticuerpos antipalúdicos. Es probable que los anticuerpos presentes en la madre ofrezcan protección al bebé. La infección bacteriana puede desarrollarse con el paludismo.[27]​

Los bebés infectados por el protozoo Toxoplasma gondii en el útero pueden nacer con coriorretinitis o toxoplasmosis ocular. A nivel mundial, es la causa más común de infecciones del fondo del ojo (segmento posterior). El signo más común es la disminución de la visión en un ojo. Otros signos y síntomas pueden aparecer después del periodo neonatal e incluyen: desarrollo de coriorretinitis más tarde en la vida, calcificación intracraneal hidrocefalia o anomalías del sistema nervioso central.[29]​

Factores de riesgo[editar]

Los factores de riesgo son aquellas condiciones que aumentan la probabilidad de que un bebé nazca con una infección o la desarrolle.

Factores de riesgo de infección neonatal en la primera semana
Factor Notas Referencias
parto pretérmino nacimiento antes de las 40 semanas de gestación [8]​
aspiración de meconio inspiración de las heces en el útero [14]​
endometritis posparto inflamación del útero después del parto [14]​
bajo peso al nacer < 40 semanas de gestación [8]​[15]​
rotura prematura de la membrana <12 horas [5]​[8]​[15]​[30]​
rotura prematura de membranas prolongada >12 horas [5]​[30]​
inicio de parto prematuro el parto comienza antes de las 40 semanas de gestación [8]​[15]​
corioamnionitis inflamación de las membranas fetales (amnios y corion) debido a una infección bacteriana [8]​
secreción vaginal una secreción anormal puede ser el resultado de una infección [8]​
útero sensible molestias al examinar el útero [31]​
ruptura de membranas <12 horas [5]​
rotura prolongada de membranas >12 horas [8]​[31]​
infección de patógenos en el útero el período de infección permite el crecimiento logarítmico de los patógenos [7]​
infección urinaria maternal infección de la vejiga y/o del riñón [8]​
parto prolongado [31]​
exámenes vaginales durante el parto el riesgo aumenta con el número de exámenes vaginales durante el parto [8]​[31]​
colonización materna con estreptococos del grupo B la presencia de esta bacteria suele ser asintomática [5]​[8]​
bebé prematuro con infección por EGB de inicio temprano [8]​[31]​
género los hombres son más susceptibles; este riesgo disminuye después de tratar el síndrome de dificultad respiratoria [15]​
nacimiento múltiple el riesgo aumenta para el primogénito [15]​
suplemento de hierro el hierro es un factor de crecimiento para algunas bacterias [15]​
fiebre materna intraparto > 38 °C [8]​[30]​
después de la inserción de la línea intravenosa puede introducir patógenos en la circulación [15]​
sistema inmunitario inmaduro [15]​
procedimientos médicos invasivos puede introducir patógenos en la circulación [15]​
hipoxia reanimación inesperada después del nacimiento [15]​[31]​
bajo nivel socioeconómico [15]​
hipotermia temperatura de la sangre relativamente baja [15]​
acidosis metabólica un desequilibrio del pH en la sangre [15]​
complicaciones obstétricas [15]​
prevalencia de bacterias resistentes en la unidad de cuidados intensivos neonatales poblaciones nosocomiales [15]​
exposición materna al Toxoplasmosis gondii un parásito presente en la arena de los gatos y en los excrementos de otros animales [29]​
Factores de riesgo de aparición tardía de infección neonatal > una semana después del nacimiento
Factor Notas Referencias
después de la inserción de una línea intravenosa hipotermia
mala alimentación
letargo
más probabilidades de desarrollar osteoartritis
infección de tejidos blandos
meningitis [15]​
madre que reside en área de malaria endémica



 [27]​

El riesgo de desarrollar infecciones relacionadas con el catéter se ve compensado por el aumento de la tasa de supervivencia de los bebés prematuros que presentan una sepsis de inicio temprano. La administración intravenosa de inmunoglobina profiláctica mejora la inmunidad del lactante inmaduro y se utiliza para el tratamiento.[15]​

Mecanismo[editar]

Corioamnionitis

La inflamación acompaña a la infección y es probable que complique el tratamiento y la recuperación. La inflamación está relacionada con un menor crecimiento de los pulmones del bebé prematuro.[3]​

Patogénesis[editar]

La reciente identificación de la presencia de microorganismos en fluidos corporales materno-infantiles que antes se consideraban estériles ha proporcionado una explicación para la presencia de la respuesta inflamatoria tanto en la madre como en el bebé. El 61% de las mujeres embarazadas con corioamnionitis, o inflamación del líquido amniótico, estaban infectadas por microorganismos. A menudo, había más de un patógeno. En el quince por ciento de las embarazadas, la inflamación seguía siendo evidente aunque no hubiera evidencia de patógenos. Esto puede indicar que hay otras causas. Un alto porcentaje, entre el 51% y el 62%, de las embarazadas que presentaban corioamnionitis también tenían inflamación de la placenta.[3]​

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico de la infección se basa en la recuperación del agente patógeno o los agentes patógenos de los lugares típicamente estériles de la madre o el bebé. Por desgracia, hasta la mitad de las mujeres embarazadas son asintomáticas con una infección de gonorrea y otras infecciones de transmisión sexual.[32]​[33]​[34]​ Las muestras se obtienen de orina, sangre o líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico de la infección también puede verse favorecido por el uso de pruebas más inespecíficas, como la determinación del recuento total de glóbulos blancos, los niveles de citoquinas y otros análisis de sangre y signos.[15]​

Signos de infección Notas Referencias
hemograma anormal buscando signos de infección en la sangre: aumento del recuento de glóbulos blancos; presencia de neutrófilos inmaduros [5]​[31]​
proteína C reactiva una sustancia química en la sangre que muestra que el sistema inmunitario del bebé está reaccionando activamente a las infecciones [5]​[31]​[35]​
uso de los músculos accesorios utilizar los músculos intercostales para ayudar a respirar [31]​
taquicardia un ritmo cardíaco más rápido de lo normal [5]​
bradicardia un ritmo cardíaco más lento de lo normal [5]​
recesión torácica [31]​
dificultad respiratoria el bebé tiene problemas para respirar [31]​[5]​
aleteo nasal las fosas nasales del bebé se expanden cuando inhala [31]​
gruñido espiratorio un sonido de esfuerzo cuando el bebé exhala [31]​[36]​
apnea el bebé deja de respirar [31]​[5]​
sarpullido [31]​
cultivo urinario positivo [5]​
líquido cefalorraquídeo positivo [5]​
otros cultivos positivos de los ojos, canal auditivo, ombligo, axila, ano [5]​
letargo el bebé parece cansado y tiene movimientos lentos o inexistentes [31]​[5]​
hipotonía los músculos parecen flácidos y débiles [5]​[31]​
hipotermia [5]​
irritabilidad el bebé parece estar incómodo y le cuesta calmarse [5]​[31]​
llanto débil [31]​
neumonía [5]​
mala perfusión mala circulación [5]​[31]​
hipotensión presión arterial baja [31]​
acidosis desequilibrio del pH en la sangre [5]​[31]​
diarrea heces acuosas y sin forma [31]​
mala alimentación [5]​
necesidad de oxígeno [5]​
fontanela abultada el punto blando de la cabeza está abultado [31]​
convulsiones [5]​[31]​
fiebre [5]​
coagulación intravascular diseminada coagulación generalizada de la sangre [31]​
insuficiencia renal los riñones no funcionan [31]​
bacteriemia bacterias cultivadas de la sangre del recién nacido [5]​

Infección viral[editar]

Los síntomas y el aislamiento del patógeno del virus del tracto respiratorio superior es el diagnóstico. La identificación del virus se realiza mediante métodos inmunológicos específicos y PCR. La presencia del virus puede confirmarse rápidamente mediante la detección del antígeno del virus. Los métodos y materiales utilizados para la identificación del virus RSV tienen una especificidad y una sensibilidad que se acercan al 85% al 95%. No todos los estudios confirman esta sensibilidad. La detección del antígeno tiene tasas de sensibilidad comparativamente más bajas que se acercan al 65% al 75%.[37]​

Infección por protozoos[editar]

La malaria congénita tiene su propio conjunto de signos:

Signos de infección por paludismo congénito Notas Referencias
esplenomegalia vista ampliada
fiebre
anemia
ictericia
mala alimentación
hepatomegalia hígado agrandado
retraso en el desarrollo
heces blandas
irritabilidad
hiperbilirrubinemia
infección del sistema nervioso central
ruptura esplénica
insuficiencia renal
fiebre de aguas negras infección con P. falciparum solamente [27]​

Sepsis neonatal[editar]

La sepsis neonatal del recién nacido es una infección que se ha extendido por todo el cuerpo. La respuesta inflamatoria a esta infección sistemática puede ser tan grave como la propia infección.[3]​ En los bebés que pesan menos de 1.500 g, la sepsis es la causa más común de muerte. Entre el tres y el cuatro por ciento de los bebés por cada 1.000 nacimientos contraen sepsis. La tasa de mortalidad por sepsis se acerca al 25%.[4]​ La sepsis infecciosa en un lactante puede identificarse mediante el cultivo de la sangre y el líquido cefalorraquídeo y, si se sospecha, suelen iniciarse los antibióticos intravenosos. La punción lumbar es controvertida, ya que en algunos casos se ha comprobado que no es necesaria, mientras que sin ella se estima que se pierde hasta un tercio de los lactantes con meningitis.[15]​

Prevención[editar]

Para reducir la infección neonatal, en el Reino Unido y los Estados Unidos se realizan pruebas de detección del VIH, la hepatitis B y la sífilis en las mujeres embarazadas.[38]​[39]​

El tratamiento con un lavado vaginal con antibióticos antes del parto no previene la infección por bacterias estreptococos del grupo B (EGB).[40]​ El tratamiento con clorhexidina vaginal antes del parto no previene las infecciones neonatales.[41]​

Dado que la bacteria del EGB puede colonizar el tracto reproductivo inferior del 30% de las mujeres, normalmente las embarazadas se someten a pruebas para detectar este patógeno entre las semanas 35 y 37 de embarazo. Antes del parto, el tratamiento de la madre con antibióticos reduce la tasa de infección neonatal. La prevención de la infección del bebé se realiza tratando a la madre con penicilina. Desde la adopción de este tratamiento profiláctico, la mortalidad infantil por infección de EGB ha disminuido en un 80%.[4]​

Las madres con herpes genital sintomático y que son tratadas con profilaxis antiviral son menos propensas a tener un caso activo y sintomático en el momento del nacimiento y puede reducir el riesgo de transmisión del VHS durante el parto. El parto por cesárea reduce el riesgo de infección del bebé[21]​

Se ha demostrado que la lactancia materna protege al recién nacido de algunas infecciones.[42]​[43]​[44]​[45]​[46]​ La leche materna protege contra la enterocolitis necrotizante.[8]​

Las hepatitis A, B y D se pueden prevenir mediante la vacunación. La hepatitis A puede prevenirse mediante la inmunización contra el VHA, mientras que las hepatitis B y D pueden prevenirse mediante la inmunización contra el VHB.[25]​

La vacuna contra la hepatitis B es una de las dos primeras inyecciones que recibe un recién nacido.[47]​ La otra es la vitamina K para prevenir el sangrado por deficiencia de vitamina K.[48]​ En los casos en que la mujer embarazada sea positiva a la hepatitis B, el bebé recibirá una dosis adicional de inmunoglobulina contra la hepatitis B, además de la vacuna contra la hepatitis B, para evitar la transmisión de la enfermedad de la madre al bebé.[49]​ La prevención de la hepatitis B es crucial ya que actualmente no hay cura.[50]​

En general, en un individuo no vacunado, la familia de las hepatitis víricas provoca daños en el hígado debido a una respuesta mediada por células a través de linfocitos citotóxicos.[51]​ La hepatitis vírica aguda puede provocar ictericia, elevación de la bilirrubina, elevación de las enzimas hepáticas (transaminasa de aspartato, transaminasa de alanina y fosfatasa alcalina) y síntomas similares a los de la gripe.[51]​ Es importante destacar que las infecciones neonatales agudas por el VHB evolucionan hacia la hepatitis B crónica en un 90% de los casos.[52]​ Tanto en el caso de la hepatitis B como en el de la hepatitis D, las complicaciones más importantes a largo plazo son la progresión hacia la cirrosis y el carcinoma hepatocelular, que conllevan una elevada morbilidad y mortalidad.[53]​

Tratamiento[editar]

El tratamiento de la infección neonatal suele iniciarse antes de que pueda confirmarse el diagnóstico de la causa. La infección neonatal puede tratarse profilácticamente con antibióticos.[7]​ El tratamiento materno con antibióticos se utiliza principalmente para proteger contra el estreptococo del grupo B.[15]​

Las mujeres con antecedentes de herpes genital, pueden ser tratadas con medicamentos antivirales para prevenir las lesiones sintomáticas y la diseminación viral que podría infectar al bebé al nacer. Los medicamentos antivirales utilizados son aciclovir, penciclovir, valaciclovir y famciclovir. Sólo pueden detectarse cantidades muy pequeñas del fármaco en el feto. No hay un aumento de las anomalías relacionadas con el fármaco en el bebé que pueda atribuirse al aciclovir. No se han evaluado los efectos a largo plazo de los medicamentos antivirales tras el crecimiento y desarrollo del niño. La neutropenia puede ser una complicación del tratamiento con aciclovir de la infección neonatal por VHS, pero suele ser transitoria.[21]​ El tratamiento con inmunoglobulina no ha demostrado ser eficaz y no se recomienda.[54]​

Epidemiología[editar]

Hasta 3,3 millones de recién nacidos mueren cada año y el 23,4% de ellos fallece por una infección neonatal. Aproximadamente la mitad de las muertes causadas por sepsis o neumonía se producen en la primera semana después del parto. En los países industrializados, el tratamiento profiláctico con antibióticos de las madres identificadas con estreptococos del grupo B, la identificación temprana de la sepsis en el recién nacido y la administración de antibióticos al mismo han reducido la mortalidad.[5]​ Se estima que el herpes neonatal en Norteamérica es de 5 a 80 por cada 100.000 nacidos vivos. La prevalencia del VHS es menor en las madres de fuera de Estados Unidos. En el Reino Unido la incidencia es mucho menor y se estima en 1,6 por cada 100.000 nacidos vivos. Aproximadamente entre el 70% y el 80% de los bebés infectados nacen de madres sin antecedentes de infección por VHS.[21]​

Entre las regiones con baja mortalidad neonatal se encuentran Europa, el Pacífico Occidental y América, que tienen tasas de sepsis que representan entre el 9,1% y el 15,3% del total de muertes neonatales en todo el mundo. Esto contrasta con el porcentaje del 22,5 al 27,2% del total de muertes en países con pocos recursos como Nigeria, la República Democrática del Congo, India, Pakistán y China.[5]​

En el Reino Unido, las proporciones de mujeres embarazadas que se someten a un nuevo cribado positivo para la hepatitis B, la sífilis y el VIH se han mantenido constantes desde 2010 en torno al 0,4%, el 0,14% y el 0,15%, respectivamente. Los niveles de prevalencia estimados entre las mujeres embarazadas para la hepatitis B y el VIH, incluyendo los diagnósticos previos, fueron más altos, con un 0,67% y un 0,27%. Las mujeres embarazadas evaluadas como susceptibles a la rubéola debido a los bajos niveles de anticuerpos han aumentado en más de un 60%, hasta un 7,2% aproximadamente. Sin embargo, este aumento se debe probablemente a los cambios en los métodos de prueba y los criterios de evaluación.[55]​

En Norteamérica, antes de la década de 1950, el estreptococo β-hemolítico del grupo A (GAS) era el patógeno más común asociado a la sepsis neonatal antes de la década de 1960. En los últimos veinte años, el patógeno más común que causa sepsis son los estafilococos coagulasa-negativos que existen como biofilms asociados a catéteres venosos centrales o arteriales infectados.[7]​ Las infecciones pueden ser mortales y contribuyen a la morbilidad y discapacidad a largo plazo entre los bebés que sobreviven hasta la infancia.[7]​ La sepsis neonatal afecta a 128 casos por cada 1000 nacidos vivos. Puede producirse una meningitis en el lactante séptico.[15]​ Las mujeres embarazadas con VHS tienen un 75% de posibilidades de sufrir al menos un brote durante el embarazo.[21]​ En estudios limitados se descubrió que los bebés de África nacidos de madres con malaria tienen un 7% de adquirir malaria congénita.[27]​

Infecciones de inicio temprano[editar]

La sepsis de aparición temprana puede ocurrir en la primera semana de vida. Suele manifestarse en el primer día después del nacimiento. Este tipo de infección suele adquirirse antes del nacimiento del bebé. La rotura prematura de membranas y otras complicaciones obstétricas pueden aumentar el riesgo de sepsis de inicio temprano. Si la membrana amniótica se ha roto más de 18 horas antes del parto, el bebé puede tener más riesgo de sufrir esta complicación. La prematuridad, el bajo peso al nacer, la corioamnionitis, la infección del tracto urinario de la madre y/o la fiebre materna son complicaciones que aumentan el riesgo de sepsis de aparición temprana. La sepsis de inicio precoz está indicada por síntomas respiratorios graves. El bebé suele desarrollar neumonía, hipotermia o shock. La tasa de mortalidad es del 30 al 50%.[15]​

Infecciones de aparición tardía[editar]

Las infecciones que se producen después de la primera semana de vida pero antes de los 30 días se consideran infecciones de aparición tardía. Las complicaciones obstétricas y maternas no suelen ser la causa de estas infecciones de aparición tardía; normalmente las adquiere el bebé en la unidad de cuidados intensivos neonatales del hospital. El uso generalizado de antibióticos de amplio espectro en la unidad de cuidados intensivos neonatales puede causar una mayor prevalencia de bacterias invasivas resistentes a los antibióticos.[15]​ El síndrome de aspiración de meconio tiene una tasa de mortalidad ligeramente superior al 4%. Representa el 2% de todas las muertes neonatales.[14]​

Investigación[editar]

La susceptibilidad al riesgo de infección y las deficiencias inmunológicas son áreas activas de investigación. Faltan estudios sobre el papel de los virus en las infecciones neonatales. También se sigue investigando el papel y el efecto protector de los microbiomas del intestino, la piel y otros seres humanos y la colonización durante el periodo neonatal.[3]​[15]​ La comparación entre países ricos y pobres en recursos dificulta la comparación del éxito del diagnóstico, ya que las regiones industrializadas pueden confirmar el diagnóstico y la presencia de patógenos en el laboratorio clínico. Las pruebas clínicas pueden no estar disponibles en todos los entornos y los clínicos deben confiar en los signos de infección en el recién nacido. Los datos de investigación de África y el Sudeste Asiático son escasos.[5]​

El resultado de algunas investigaciones ha sido la identificación de herramientas y procedimientos de diagnóstico que podrían identificar a las madres con infección por estreptococos del grupo B en regiones con pocos recursos. Estos procedimientos serían fáciles y baratos de utilizar. Las madres infectadas podrían recibir un tratamiento profiláctico antes del nacimiento del bebé.[5]​

La administración de probióticos de especies de Lactobacillus ha mostrado cierto éxito.[17]​

tualmente se está probando una vacuna contra el EGB, pero no está disponible. Se calcula que la vacunación puede prevenir el 4% de las infecciones por EGB en los partos prematuros y el 60-70% de las infecciones neonatales por EGB en los Estados Unidos. Los beneficios previstos de la vacunación materna son la prevención de 899 casos de EGB y 35 muertes entre los bebés. El ahorro de costes en la prevención del EGB puede ser de más de 43 millones de dólares. La vacunación puede ser especialmente beneficiosa en los países de ingresos bajos y medios donde no es posible el cribado y el tratamiento profiláctico. Los analistas proyectan que la vacunación contra el EGB evitaría entre el 30 y el 54% de los casos de EGB infantil. El cribado, los antibióticos profilácticos y la vacuna evitarían el 48% de las infecciones.[56]​

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ Neil K. Kaneshiro; David Zieve; Isla Ogilvie, eds. (4 de diciembre de 2013). «Neonate». U.S. National Library of Medicine. Consultado el 16 de enero de 2016. 
  2. ↑ Mary T. Caserta (October 2015). «Overview of Neonatal Infections». Merck Sharp & Dohme Corporation. Consultado el 16 de enero de 2015. 
  3. ↑ a b c d e f g h Pryhuber, Gloria S. (2015). «Postnatal Infections and Immunology Affecting Chronic Lung Disease of Prematurity». Clinics in Perinatology 42 (4): 697-718. ISSN 0095-5108. PMC 4660246. PMID 26593074. doi:10.1016/j.clp.2015.08.002; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  4. ↑ a b c d Florin, Todd (2011). Netter's pediatrics. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4377-1155-4. 
  5. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y z aa ab ac Santosham, Mathuram; Chan, Grace J.; Lee, Anne CC; Baqui, Abdullah H.; Tan, Jingwen; Black, Robert E. (2013). «Risk of Early-Onset Neonatal Infection with Maternal Infection or Colonization: A Global Systematic Review and Meta-Analysis». PLOS Medicine 10 (8): e1001502. ISSN 1549-1676. PMC 3747995. PMID 23976885. doi:10.1371/journal.pmed.1001502. 
  6. ↑ Ann L Anderson-Berry, Linda L Bellig, Bryan L Ohning (31 de diciembre de 2015). «Neonatal Sepsis Clinical Presentation». WebMD LLC. Consultado el 16 de enero de 2016. 
  7. ↑ a b c d e f g MacDonald, Mhairi (2015). Avery's neonatology : pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia: Wolters Kluwer. ISBN 978-1-4511-9268-1; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  8. ↑ a b c d e f g h i j k l m n Isaacs, David (2014). Evidence-based neonatal infections. Chichester, West Sussex, UK: Wiley Blackwell. ISBN 978-0-470-65460-6; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  9. ↑ Leveno, Kenneth (2013). Williams manual of pregnancy complications. New York: McGraw-Hill Medical. p. 507. ISBN 9780071765626. 
  10. ↑ Li, Shunming; Huang, Jingya; Chen, Zhiyao; Guo, Dan; Yao, Zhenjiang; Ye, Xiaohua (2017). «Antibiotic Prevention for Maternal Group B Streptococcal Colonization on Neonatal GBS-Related Adverse Outcomes: A Meta-Analysis». Frontiers in Microbiology 8: 374. ISSN 1664-302X. PMC 5355432. PMID 28367139. doi:10.3389/fmicb.2017.00374. 
  11. ↑ Ohlsson, A; Shah, VS (10 de junio de 2014). «Intrapartum antibiotics for known maternal Group B streptococcal colonization.». The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD007467. PMID 24915629. doi:10.1002/14651858.CD007467.pub4. 
  12. ↑ a b Bennett, John (2015). Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4557-4801-3; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  13. ↑ a b «Listeria (Listeriosis)». Centers for Disease Control and Prevention. 22 de octubre de 2015. Consultado el 23 de diciembre de 2015. 
  14. ↑ a b c d Siriwachirachai, Thitiporn; Sangkomkamhang, Ussanee S; Lumbiganon, Pisake; Laopaiboon, Malinee; Siriwachirachai, Thitiporn (2014). «Antibiotics for meconium-stained amniotic fluid in labour for preventing maternal and neonatal infections». Reviews 2014 (11): CD007772. PMC 6823264. PMID 25374369. doi:10.1002/14651858.CD007772.pub3; Access provided by the University of Pittsburgh 
  15. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x Fanaroff, Avroy (2013). Klaus & Fanaroff's care of the high-risk neonate. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-4001-9; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  16. ↑ «Tetanus and neonatal tetanus (NT)». WHO Western Pacific Region. Archivado desde el original el 3 de mayo de 2014. 
  17. ↑ a b Baucells, B.J.; Mercadal Hally, M.; Álvarez Sánchez, A.T.; Figueras Aloy, J. (2015). «Asociaciones de probióticos para la prevención de la enterocolitis necrosante y la reducción de la sepsis tardía y la mortalidad neonatal en recién nacidos pretérmino de menos de 1.500g: una revisión sistemática». Anales de Pediatría 85 (5): 247-255. ISSN 1695-4033. PMID 26611880. doi:10.1016/j.anpedi.2015.07.038. 
  18. ↑ Polin, Richard (2014). Fetal and neonatal secrets. Philadelphia: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-323-09139-8. 
  19. ↑ a b Health, Australian Government Department of. «Human Immunodeficiency virus (HIV)». www.health.gov.au (en inglés). Consultado el 16 de diciembre de 2017. 
  20. ↑ a b Ageing, Australian Government Department of Health and. «Australian Paediatric Surveillance Unit annual report, 2010». www.health.gov.au (en inglés). Consultado el 16 de diciembre de 2017. 
  21. ↑ a b c d e Hollier, Lisa M; Wendel, George D; Hollier, Lisa M (2008). «Third trimester antiviral prophylaxis for preventing maternal genital herpes simplex virus (HSV) recurrences and neonatal infection». Reviews (1): CD004946. PMID 18254066. doi:10.1002/14651858.CD004946.pub2; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  22. ↑ Leonardo Aguiar. «Ministério da Saúde confirma relação entre vírus Zika e microcefalia» [Ministry of Health confirms relationship between Zika virus and microcephaly]. Portal da Saúde – Ministério da Saúde. Archivado desde el original el 29 de enero de 2016. Consultado el 1 de febrero de 2016. 
  23. ↑ Oliveira Melo, A. S.; Malinger, G.; Ximenes, R.; Szejnfeld, P. O.; Alves Sampaio, S.; Bispo de Filippis, A. M. (1 de enero de 2016). «Zika virus intrauterine infection causes fetal brain abnormality and microcephaly: tip of the iceberg?». Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 47 (1): 6-7. ISSN 1469-0705. PMID 26731034. doi:10.1002/uog.15831. 
  24. ↑ «Epidemiological update: Outbreaks of Zika virus and complications potentially linked to the Zika virus infection». European Centre for Disease Prevention and Control. 17 de diciembre de 2015. Consultado el 18 de enero de 2016. 
  25. ↑ a b c d e f g Terrault, Norah A.; Levy, Miriam T.; Cheung, Ka Wang; Jourdain, Gonzague (12 de octubre de 2020). «Viral hepatitis and pregnancy». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (en inglés) 18 (2): 117-130. ISSN 1759-5053. PMID 33046891. doi:10.1038/s41575-020-00361-w. 
  26. ↑ «Neonatal Hepatitis B Virus (HBV) Infection - Pediatrics». Merck Manuals Professional Edition (en inglés estadounidense). Consultado el 12 de septiembre de 2022. 
  27. ↑ a b c d e Martin, Richard (2015). Fanaroff and Martin's neonatal-perinatal medicine : diseases of the fetus and infant. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4557-5617-9; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  28. ↑ a b Cloherty, John (2012). Manual of neonatal care. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-60831-777-6; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  29. ↑ a b Torgerson, Paul R; Mastroiacovo, Pierpaolo (2013). «The global burden of congenital toxoplasmosis: a systematic review». Bulletin of the World Health Organization 91 (7): 501-508. ISSN 0042-9686. PMC 3699792. PMID 23825877. doi:10.2471/BLT.12.111732. 
  30. ↑ a b c Ungerer, Regina LS; Lincetto, Ornella; McGuire, William; Saloojee, Haroon H; Gülmezoglu, A Metin; Ungerer, Regina LS (2004). «Prophylactic versus selective antibiotics for term newborn infants of mothers with risk factors for neonatal infection». Reviews (4): CD003957. PMID 15495071. doi:10.1002/14651858.CD003957.pub2. 
  31. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y z Sinha, Sunil (2012). Essential neonatal medicine. Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-67040-8; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  32. ↑ Kumar, Ritu (2015). «Pelvic Inflammatory Disease Empiric Therapy». Medscape. Consultado el 23 de enero de 2019. 
  33. ↑ Zakher, Bernadette; Cantor MD, Amy G.; Daeges, Monica; Nelson MD, Heidi (16 de diciembre de 2014). «Review: Screening for Gonorrhea and Chlamydia: A Systematic Review for the U.S. Prevententive Services Task Force». Annals of Internal Medicine 161 (12): 884-894. PMID 25244000. doi:10.7326/M14-1022. 
  34. ↑ Kenner, Carole (2014). Comprehensive neonatal nursing care (5th edición). New York, NY: Springer Publishing Company, LLC. ISBN 978-0-8261-0975-0.  Access provided by the University of Pittsburgh.
  35. ↑ van de Laar, Rafli; van der Ham, David P.; Oei, S. Guid; Willekes, Christine; Weiner, Carl P.; Mol, Ben W.J. (2009). «Accuracy of C-reactive protein determination in predicting chorioamnionitis and neonatal infection in pregnant women with premature rupture of membranes: A systematic review». European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 147 (2): 124-129. ISSN 0301-2115. PMID 19819609. doi:10.1016/j.ejogrb.2009.09.017. 
  36. ↑ «Grunting in Neonates - General Practice Notebook». www.gpnotebook.co.uk.  (requiere suscripción)
  37. ↑ Mayhall, C (2012). Hospital epidemiology and infection control. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-60831-300-6; Access provided by the University of Pittsburgh. 
  38. ↑ «Infectious diseases in pregnancy screening: programme overview; Detailed guidance». GOV.UK. 1 de enero de 2015. Consultado el 7 de enero de 2016. 
  39. ↑ Koumans, Emilia H. A.; Rosen, Jennifer; Dyke, Melissa K. van; Zell, Elizabeth; Phares, Christina R.; Taylor, Allan; Loft, John; Schrag, Stephanie (1 de febrero de 2012). «Prevention of mother-to-child transmission of infections during pregnancy: implementation of recommended interventions, United States, 2003-2004». American Journal of Obstetrics & Gynecology (en inglés) 206 (2): 158.e1-158.e11. ISSN 0002-9378. doi:10.1016/j.ajog.2011.08.027. 
  40. ↑ Ohlsson, Arne; Shah, Vibhuti S; Stade, Brenda C; Ohlsson, Arne (2014). «Vaginal chlorhexidine during labour to prevent early-onset neonatal group B streptococcal infection». Reviews 12 (12): CD003520. PMID 25504106. doi:10.1002/14651858.CD003520.pub3. 
  41. ↑ Lumbiganon, Pisake; Thinkhamrop, Jadsada; Thinkhamrop, Bandit; Tolosa, Jorge E. (14 de septiembre de 2014). «Vaginal chlorhexidine during labour for preventing maternal and neonatal infections (excluding Group B Streptococcal and HIV)». The Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD004070. ISSN 1469-493X. PMC 7104295. PMID 25218725. doi:10.1002/14651858.CD004070.pub3. 
  42. ↑ Kunz C, Rodriguez-Palmero M, Koletzko B, Jensen R (June 1999). «Nutritional and biochemical properties of human milk, Part I: General aspects, proteins, and carbohydrates». Clinics in Perinatology 26 (2): 307-33. PMID 10394490. doi:10.1016/S0095-5108(18)30055-1. 
  43. ↑ Rodriguez-Palmero M, Koletzko B, Kunz C, Jensen R (June 1999). «Nutritional and biochemical properties of human milk: II. Lipids, micronutrients, and bioactive factors». Clinics in Perinatology 26 (2): 335-59. PMID 10394491. doi:10.1016/S0095-5108(18)30056-3. 
  44. ↑ Hanson LA, Söderström T (1981). «Human milk: Defense against infection». Progress in Clinical and Biological Research 61: 147-59. PMID 6798576. 
  45. ↑ Van de Perre P (July 2003). «Transfer of antibody via mother's milk». Vaccine 21 (24): 3374-6. PMID 12850343. doi:10.1016/S0264-410X(03)00336-0. 
  46. ↑ Jackson KM, Nazar AM (April 2006). «Breastfeeding, the immune response, and long-term health». The Journal of the American Osteopathic Association 106 (4): 203-7. PMID 16627775. 
  47. ↑ «What parents should know about newborn tests and vaccinations | Your Pregnancy Matters | UT Southwestern Medical Center». utswmed.org (en inglés estadounidense). Consultado el 19 de septiembre de 2022. 
  48. ↑ Jullien, Sophie (8 de septiembre de 2021). «Vitamin K prophylaxis in newborns». BMC Pediatrics 21 (Suppl 1): 350. ISSN 1471-2431. PMC 8424792. PMID 34496783. doi:10.1186/s12887-021-02701-4. 
  49. ↑ Eke, Ahizechukwu C.; Eleje, George U.; Eke, Uzoamaka A.; Xia, Yun; Liu, Jiao (11 de febrero de 2017). «Hepatitis B immunoglobulin during pregnancy for prevention of mother-to-child transmission of hepatitis B virus». The Cochrane Database of Systematic Reviews 2: CD008545. ISSN 1469-493X. PMC 6464495. PMID 28188612. doi:10.1002/14651858.CD008545.pub2. 
  50. ↑ Suk‐Fong Lok, Anna (15 de noviembre de 2018). «Hepatitis B Treatment: What We Know Now and What Remains to Be Researched». Hepatology Communications 3 (1): 8-19. ISSN 2471-254X. PMC 6312657. PMID 30619990. doi:10.1002/hep4.1281. 
  51. ↑ a b Bertoletti, Antonio; Ferrari, Carlo (April 2016). «Adaptive immunity in HBV infection». Journal of Hepatology 64 (1 Suppl): S71-S83. ISSN 1600-0641. PMID 27084039. doi:10.1016/j.jhep.2016.01.026. 
  52. ↑ Zhang, H W; Yin, J H; Li, Y T; Li, C Z; Ren, H; Gu, C Y; Wu, H Y; Liang, X S; Zhang, P; Zhao, J F; Tan, X J; Lu, W; Schaefer, S; Cao, G W (December 2008). «Risk factors for acute hepatitis B and its progression to chronic hepatitis in Shanghai, China». Gut 57 (12): 1713-1720. ISSN 0017-5749. PMC 2582333. PMID 18755887. doi:10.1136/gut.2008.157149. 
  53. ↑ Yang, Dan-Hong; Wang, Wei-Ping; Zhang, Qiang; Pan, Hong-Ying; Huang, Yi-Cheng; Zhang, Jia-Jie (7 de mayo de 2021). «Hepatocellular carcinoma progression in hepatitis B virus-related cirrhosis patients receiving nucleoside (acid) analogs therapy: A retrospective cross-sectional study». World Journal of Gastroenterology 27 (17): 2025-2038. ISSN 1007-9327. PMC 8108039. PMID 34007137. doi:10.3748/wjg.v27.i17.2025. 
  54. ↑ Ohlsson, Arne; Lacy, Janet B. (29 de enero de 2020). «Intravenous immunoglobulin for suspected or proven infection in neonates». The Cochrane Database of Systematic Reviews 1: CD001239. ISSN 1469-493X. PMC 6988993. PMID 31995649. doi:10.1002/14651858.CD001239.pub6. 
  55. ↑ «Infection reports; HIV – STIs Antenatal screening for infectious diseases in England: summary report for 2014», Infection reports Volume 9 Number 43 Published on: 4 December 2015 HIV – STIs Antenatal screening for infectious diseases in England: summary report for 2014 (Public Health England) 9 (43), 4 de diciembre de 2015, consultado el 8 de enero de 2016 .
  56. ↑ Cortese, Francesca; Scicchitano, Pietro; Gesualdo, Michele; Filaninno, Antonella; De Giorgi, Elsa; Schettini, Federico; Laforgia, Nicola; Ciccone, Marco Matteo (2015). «Early and Late Infections in Newborns: Where Do We Stand? A Review». Pediatrics & Neonatology 57 (4): 265-273. ISSN 1875-9572. PMID 26750406. doi:10.1016/j.pedneo.2015.09.007. 

Otras lecturas[editar]

Enlaces externos[editar]

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Infección_neonatal&oldid=154201079»