LILRA5

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Miembro 5 de la subfamilia A del receptor de tipo inmunoglobulina de leucocitos
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos:
Identificadores
Símbolos LILRA5 (HGNC: 16309) LIR9, ILT11, LILRB7, CD85
Identificadores
externos
Locus Cr. 19 q13.42
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
353514
UniProt
A6NI73 n/a
PubMed (Búsqueda)
[1]


[editar datos en Wikidata]

El miembro 5 de la subfamilia A del receptor de tipo inmunoglobulina de leucocitos, también conocido como miembro F de la familia similar al antígeno CD85 (CD85f) o receptor similar a la inmunoglobulina leucocitaria 9 (LILR9) es una proteína que en humanos está codificada por el gen LILRA5.[1]​[2]​[3]​

Este gen es miembro de la familia de receptores de tipo inmunoglobulina leucocitaria (LIR) que se encuentra localizado dentro del complejo de receptores leucocitarios en la región cromosómica 19q13.4.

Estructura[editar]

LILRA5 puede encontrarse anclada a la membrana o proteína secretada. En su forma anclada a la membrana, LILRA5 consta de dos dominios de tipo inmunoglobulina en la región extracelular, un dominio transmembrana formado por residuos de arginina, y un dominio citoplasmático corto. En su forma secretada, LILRA5 únicamente contiene el dominio extracelular.[4]​[5]​

Expresión[editar]

LILRA5 se expresa en monocitos CD14+. No obstante, también se ha detectado la expresión de esta proteína en neutrófilos pero sólo al nivel del mRNA.[1]​

Se ha visto que la unión de esta proteína a su receptor en monocitos induce el flujo de calcio y la secreción de citoquinas proinflamatorias, lo que sugiere que LILR5 está implicada en la activación de respuestas inmunes innatas.  

Función[editar]

La función de esta proteína sigue siendo desconocida. Sin embargo, como presenta una gran homología con otras proteínas LILR se cree que desempeñaría funciones muy similares a otros miembros de la familia LILR. Por tanto, se cree que sería capaz de modular la actividad de los monocitos, activando o inhibiendo las respuestas inmunes.[6]​[7]​

Implicaciones patológicas[editar]

Nuevos estudios de GWAS han asociado las variaciones genéticas en LILRA5 con el desarrollo de Alzheimer esporádico o de inicio tardío (LOAD). Debido a su proximidad en el clúster genético del cromosoma 19q13.4 a LILRB2 se cree que LILRA5 también puede contribuir a la pérdida sináptica y al deterioro cognitivo de la enfermedad de Alzheimer.[8]​[9]​

LILRB2 codifica para el miembro 2 de la subfamilia B del receptor de tipo inmunoglobulina leucocitaria (LILRB2). Esta proteína desempeña un papel fundamental en la inhibición de la regeneración axonal y la recuperación funcional tras una lesión cerebral. Sin embargo, estudios recientes demuestran que LILRB2 es un receptor para el péptido β amiloide de alta afinidad, de manera que sus mutaciones pueden contribuir a la pérdida sináptica y al deterioro cognitivo de la enfermedad de Alzheimer.[10]​[11]​

Referencias[editar]

  1. ↑ a b Borges, L.; Hsu, M. L.; Fanger, N.; Kubin, M.; Cosman, D. (1 de diciembre de 1997). «A family of human lymphoid and myeloid Ig-like receptors, some of which bind to MHC class I molecules». Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950) 159 (11): 5192-5196. ISSN 0022-1767. PMID 9548455. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  2. ↑ «LILRA5 leukocyte immunoglobulin like receptor A5 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  3. ↑ «LILRA5 Gene -Leukocyte Immunoglobulin Like». Genecards.org. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  4. ↑ Shiroishi, Mitsunori; Kajikawa, Mizuho; Kuroki, Kimiko; Ose, Toyoyuki; Kohda, Daisuke; Maenaka, Katsumi (14 de julio de 2006). «Crystal Structure of the Human Monocyte-activating Receptor, “Group 2” Leukocyte Ig-like Receptor A5 (LILRA5/LIR9/ILT11) *». Journal of Biological Chemistry (en inglés) 281 (28): 19536-19544. ISSN 0021-9258. PMID 16675463. doi:10.1074/jbc.M603076200. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  5. ↑ Borges, Luis; Kubin, Marek; Kuhlman, Tracy (15 de febrero de 2003). «LIR9, an immunoglobulin-superfamily-activating receptor, is expressed as a transmembrane and as a secreted molecule». Blood 101 (4): 1484-1486. ISSN 0006-4971. PMID 12393390. doi:10.1182/blood-2002-05-1432. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  6. ↑ Mitchell, Ainslie; Rentero, Carles; Endoh, Yasumi; Hsu, Kenneth; Gaus, Katharina; Geczy, Carolyn; McNeil, H. Patrick; Borges, Luis et al. (2008). «LILRA5 is expressed by synovial tissue macrophages in rheumatoid arthritis, selectively induces pro-inflammatory cytokines and IL-10 and is regulated by TNF-α, IL-10 and IFN-γ». European Journal of Immunology (en inglés) 38 (12): 3459-3473. ISSN 1521-4141. doi:10.1002/eji.200838415. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  7. ↑ Truong, A. D.; Hong, Y.; Nguyen, H. T.; Nguyen, C. T.; Chu, N. T.; Tran, H. T. T.; Dang, H. V.; Lillehoj, H. S. et al. (2 de enero de 2021). «Molecular identification and characterisation of a novel chicken leukocyte immunoglobulin-like receptor A5». British Poultry Science 62 (1): 68-80. ISSN 0007-1668. PMID 32812773. doi:10.1080/00071668.2020.1812524. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  8. ↑ Wightman, Douglas P.; Jansen, Iris E.; Savage, Jeanne E.; Shadrin, Alexey A.; Bahrami, Shahram; Holland, Dominic; Rongve, Arvid; Børte, Sigrid et al. (2021-09). «A genome-wide association study with 1,126,563 individuals identifies new risk loci for Alzheimer’s disease». Nature Genetics (en inglés) 53 (9): 1276-1282. ISSN 1546-1718. doi:10.1038/s41588-021-00921-z. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  9. ↑ Salih, Dervis A.; Bayram, Sevinc; Guelfi, Sebastian; Reynolds, Regina H.; Shoai, Maryam; Ryten, Mina; Brenton, Jonathan W.; Zhang, David et al. (2019). «Genetic variability in response to amyloid beta deposition influences Alzheimer's disease risk». Brain Communications 1 (1): fcz022. ISSN 2632-1297. PMC 7145452. PMID 32274467. doi:10.1093/braincomms/fcz022. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  10. ↑ Lao, Kejing; Zhang, Ruisan; Dai, Yuxuan; Luan, Jing; Guo, Na; Xu, Xi; Zhang, Yuelin; Gou, Xingchun (1 de julio de 2021). «Identification of novel Aβ-LilrB2 inhibitors as potential therapeutic agents for Alzheimer's disease». Molecular and Cellular Neuroscience (en inglés) 114: 103630. ISSN 1044-7431. doi:10.1016/j.mcn.2021.103630. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
  11. ↑ Kim, Taeho; Vidal, George S.; Djurisic, Maja; William, Christopher M.; Birnbaum, Michael E.; Garcia, K. Christopher; Hyman, Bradley T.; Shatz, Carla J. (20 de septiembre de 2013). «Human LilrB2 Is a β-Amyloid Receptor and Its Murine Homolog PirB Regulates Synaptic Plasticity in an Alzheimer’s Model». Science (New York, N.Y.) 341 (6152): 10.1126/science.1242077. ISSN 0036-8075. PMC 3853120. PMID 24052308. doi:10.1126/science.1242077. Consultado el 8 de diciembre de 2021. 
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=LILRA5&oldid=154488615»