Oligodendroglioma anaplásico

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Oligodendroglioma anaplásico

Video de simulación de crecimiento tumoral de un oligodendroglioma anaplásico. La simulación se realizó durante 2600 días desde la aparición del tumor (una célula original) con un nivel de detección de 1 célula/mm2.
Especialidad Neurooncología
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El oligodendroglioma anaplásico[1]​ es un tumor neuroepitelial que se origina en los oligodendrocitos, un tipo de células de la glía. En la clasificación de tumores cerebrales de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los oligodendrogliomas anaplásicos se clasifican como de grado III.[2]​ Durante el curso de la enfermedad pueden degenerar en un oligodendroglioma altamente maligno de grado IV.[3]​ La gran mayoría de los oligodendrogliomas aparecen de forma esporádica, sin una causa confirmada y sin herencia familiar.

Signos y síntomas[editar]

Los síntomas del oligodendroglioma pueden incluir:[4]​

  • Convulsión epiléptica
  • Cefalea
  • Debilidad en un lado del cuerpo
  • Dificultades del idioma
  • Cambios de comportamiento y personalidad
  • Problemas de equilibrio y movimiento
  • Problemas de memoria

Patogénesis[editar]

El oligodendroglioma anaplásico pertenece al grupo de los gliomas difusos y tiene su origen en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) a partir de las células madre precursoras de los oligodendrocitos. Este tumor aparece principalmente en la edad adulta media, con un pico de frecuencia en la cuarta y quinta décadas de vida.[5]​

Diagnóstico[editar]

El procedimiento diagnóstico más importante es la resonancia magnética nuclear (RMN).[5]​ Ocasionalmente, fuera de los diagnósticos de rutina, el metabolismo tisular se puede demostrar mediante el uso de tomografía por emisión de positrones (PET). El diagnóstico se confirma mediante un examen del tejido fino tras cirugía. Los oligodendrogliomas anaplásicos a menudo muestran una pérdida de material genético. Alrededor del 50 al 70%[6]​ de los oligodendrogliomas anaplásicos de grado III según la clasificación de la OMS tienen pérdidas de alelos combinados en el brazo corto del cromosoma 1 (1p) y el brazo largo del cromosoma 19 (19q). Este cambio se conoce principalmente como "co-deleción de 1p/19q". Su presencia se considera favorable para el paciente y hace más probable una respuesta a la radiacterapia o quimioterapia.[5]​ La designación de oligodendroglioma de grado III (grado alto) generalmente subsume los diagnósticos previos de oligodendroglioma anaplásico o maligno.[2]​

  • Imagen histopatológica de oligodendroglioma anaplásico en el cerebro. Tinción con hematoxilina y eosina.
    Imagen histopatológica de oligodendroglioma anaplásico en el cerebro. Tinción con hematoxilina y eosina.
  • Al acercarte, observa las formas irregulares de las células y los núcleos.
    Al acercarte, observa las formas irregulares de las células y los núcleos.
  • IDH1 R132H en oligodendroglioma anaplásico
    IDH1 R132H en oligodendroglioma anaplásico

Tratamiento[editar]

La cirugía puede ayudar a reducir los síntomas causados por el tumor. Se prefiere la extirpación lo más completa posible del tumor visible en la resonancia magnética, siempre que la ubicación del tumor lo permita. Dado que, por lo general, las células de un oligodendroglioma anaplásico ya han migrado al tejido cerebral sano circundante en el momento del diagnóstico, no es posible una extirpación quirúrgica completa de todas las células tumorales. La presencia de la "co-deleción 1p/19q" juega un papel cada vez más importante en la selección de terapias y sus combinaciones en el tratamiento. Debido a que este tipo de tumor se comporta como una "afección indolente" (una afección médica lentamente progresiva asociada con poco o ningún dolor) y a la morbilidad potencial asociada con la neurocirugía, la quimioterapia y la radioterapia, la mayoría de los neurooncólogos prefieren un abordaje inicial de conducta expectante y tratarán basándose en los síntomas presentes. El tratamiento sintomático a menudo incluye el uso de antiepilépticos para las convulsiones y esteroides para la edema cerebral. Para un tratamiento adicional, se ha demostrado que la radioterapia combinada con quimioterapia con temozolomida, o la quimioterapia con procarbazina, CCNU y vincristina (PCV) son eficaces y fueron los regímenes de quimioterapia más utilizados para tratar a este tipo de neoplasia.[5]​[7]​

Cyberknife puede utilizarse para el tratamiento del oligodendroglioma anaplásico.[8]​

Pronóstico[editar]

La tasa de supervivencia relativa a los 5 años fue de un 76% para los pacientes de 20 a 44 años, 67% para los de 45-54, 67% y 45% en el grupo etario de 55–64.[9]​[10]​ La procarbazina, la lomustina y la vincristina se utilizan desde mayo de 1975. Durante 48 años, se han probado regularmente nuevas opciones terapéuticas como parte de los estudios de terapia para mejorar el tratamiento.[11]​

Investigación[editar]

Se ha descubierto que las neoplasias se comunican entre sí en una vasta red, intercambiando sustancias necesarias para su supervivencia y evitando así los efectos de la radiación o la quimioterapia. La comunicación en red también juega un papel importante en la propagación de la enfermedad. Las células tumorales incluso están conectadas a células nerviosas sanas y reciben señales directas de ellas, lo que permite que los tumores crezcan más rápido. Los mecanismos estudiados no sólo ofrecen explicaciones fundamentalmente nuevas para el crecimiento tan agresivo de este tipo de tumor. También ofrecen vías para nuevas terapias para detener el crecimiento de tumores cerebrales y hacer que las terapias existentes sean más efectivas. Así, la disrupción o incluso destrucción de las redes celulares tumorales se está convirtiendo en un principio terapéutico completamente nuevo en oncología, con los primeros ensayos clínicos basados en estos resultados.[12]​

Bibliografía[editar]

  • Weller M, van den Bent M, Preusser M, Le Rhun E, Tonn JC, Minniti G, Bendszus M, Balana C, Chinot O, Dirven L, French P, Hegi ME, A. S. Jakola, M. Platten, P. Roth, R. Rudà, S. Short, M. Smits, M. J. Taphoorn, A. von Deimling, M. Westphal, R. Soffietti, G. Reifenberger, W. Wick: EANO guidelines on the diagnosis and treatment of diffuse gliomas of adulthood. In: Nature reviews. Clinical oncology. Volume 18, Number 3, 03 2021, pp. 170-186, doi 10.1038/s41571-020-00447-z, PMID 33293629, PMC 7904519 (Review).

Referencias[editar]

  1. ↑ [https://www.orpha.net/consor4.01/www/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=251630 «Orphanet: Oligodendroglioma anapl�sico»]. www.orpha.net. Consultado el 21 de febrero de 2023. 
  2. ↑ a b Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK, Burger PC, Jouvet A, Scheithauer BW, Kleihues P (August 2007). «The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system». Acta Neuropathol 114 (2): 97-109. PMC 1929165. PMID 17618441. doi:10.1007/s00401-007-0243-4. 
  3. ↑ Radboud universitair medisch centrum. «highly malignant oligodendroglioma, grade IV». www.radboudumc.nl/ (en neerlandés). 
  4. ↑ «Oligodendrogliom, hjärntumör: orsaker, symtom och behandlingar». 6 de marzo de 2022. 
  5. ↑ a b c d Schweizerische Hirntumor Stiftung. «Anaplastisches Oligodendrogliom». www.swissbraintumorfoundation.com/ (en alemán). 
  6. ↑ administrador (5 de febrero de 2020). «Anaplastic oligodendroglioma, IDH-mutant & 1p/19q-codeleted» (en inglés). Archivado desde el original el 21 de junio de 2022. Consultado el 21 de febrero de 2023. 
  7. ↑ Engelhard HH, Stelea A, Mundt A (November 2003). «Oligodendroglioma and anaplastic oligodendroglioma: clinical features, treatment, and prognosis». Surg Neurol 60 (5): 443-56. PMID 14572971. doi:10.1016/s0090-3019(03)00167-8. 
  8. ↑ «Radiosurgery/Cyberknife». Stanford School of Medicine. Archivado desde el original el 3 de septiembre de 2007. Consultado el 8 de febrero de 2019. 
  9. ↑ «Survival Rates for Selected Adult Brain and Spinal Cord Tumors». American Cancer Society. Consultado el 8 de enero de 2021. 
  10. ↑ Ostrom, Quinn T.; Gittleman, Haley; Liao, Peter; Vecchione-Koval, Toni; Wolinsky, Yingli; Kruchko, Carol; Barnholtz-Sloan, Jill S. (October 2017). «CBTRUS Statistical Report: Primary brain and other central nervous system tumors diagnosed in the United States in 2010–2014». Neuro-Oncology 19 (S5): 1-88. doi:10.1093/neuonc/nox158. 
  11. ↑ Gutin PH, Wilson CB, Kumar AR, Boldrey EB, Levin V, Powell M, Enot KJ (May 1975). «Phase II study of procarbazine, CCNU, and vincristine combination chemotherapy in the treatment of malignant brain tumors». Cancer 35 (5): 1398-404. PMID 1122488. doi:10.1002/1097-0142(197505)35:5<1398::aid-cncr2820350524>3.0.co;2-c. 
  12. ↑ Winkler F, Venkatesh HS, Amit M, Batchelor T, Demir IE, Deneen B, Gutmann DH, Hervey-Jumper S, Kuner T, Mabbott D, Platten M, Rolls A, Sloan EK, Wang TC, Wick W, Venkataramani V, Monje M (April 2023). «Cancer Neuroscience: State of the Field, Emerging Directions». Cell (Recension) 186 (8): 1689-1707. PMID 37059069. doi:10.1016/j.cell.2023.02.002. 
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