Proteína motora

Las proteínas motoras son aquellas proteínas que convierten energía química en un trabajo mecánico, generalmente por medio de una ATPasa.^[1] Otro mecanismo puede ser una bomba de protones, como en el caso de la rotación de los flagelos. Pueden ser, o formar parte de, motores moleculares.^[1]

Función celular[editar]

Un buen ejemplo de proteína motora es la proteína muscular miosina, que produce el movimiento de contracción de las fibras musculares en animales.

Enfermedades asociadas[editar]

La importancia de las proteínas motoras se ponen en evidencia cuando fallan en cumplir sus funciones. Por ejemplo, se identificó una deficiencia de kinesinas como causante del síndrome de Charcot-Marie-Tooth.^[2]

Referencias[editar]

↑ ^a ^b Lodish, Harvey (2005), Biología celular y molecular, Ed. Médica Panamericana, p. 79, ISBN 9789500613743, consultado el 17 de diciembre de 2015, «Por el otro lado, los materiales dentro de una célula se transportan en direcciones específicas y por distancias más largas. Este tipo de trabajo es el resultado del trabajo mecánico llevado a cabo por proteínas que funcionan como motores. Primero describiremos brevemente los tipos y propiedades generales de los motores moleculares y luego veremos cómo un tipo de proteína motor genera fuerza para el movimiento. Los motores moleculares convierten energía en movimiento (…) Para generar las fuerzas necesarias para muchos movimiuentos celulares, las células dependen de enzimas especializadas denominadas proteínas motoras. Estas enzimas mecanoquímicas convierten la energía liberada por la hidrólisis del ATP o por gradientes de iones en una fuerza mecánica. (…) Algunas proteínas motoras son componentes de ensamblajes macromoleculares, excepto las que se mueven a lo largo de las fibras de los citoesqueletos. Este último grupo comprende las miosinas, cinesinas y dineínas: proteínas motoras lineales que llevan adheridas “carga” a medida que avanzan a lo largo de cualquiera de los microfilamentos o de los microtúbulos (fig. 3-22a). Las DNA y RNA polimerasas también son proteínas motoras lineales porque se trasladan a lo largo del DNA durante la replicación y la transcripción.» .
↑ Zhao, C.; Takita, J.; Tanaka, Y.; Setou, M.; Nakagawa, T.; Takeda, S.; Yang, H. W.; Terada, S.; Nakata, T.; Takei, Y.; Saito, M.; Tsuji, S.; Hayashi, Y.; Hirokawa, N. (1 de junio de 2001), «Charcot-Marie-Tooth disease type 2A caused by mutation in a microtubule motor KIF1Bbeta.», Cell, PMID 11389829, doi:10.1016/S0092-8674(01)00363-4, consultado el 17 de diciembre de 2015 .

Véase también[editar]

Motor molecular

Datos: Q2383767
Multimedia: Motor proteins / Q2383767

[harvey1-1] Lodish, Harvey (2005), Biología celular y molecular, Ed. Médica Panamericana, p. 79, ISBN 9789500613743, consultado el 17 de diciembre de 2015, «Por el otro lado, los materiales dentro de una célula se transportan en direcciones específicas y por distancias más largas. Este tipo de trabajo es el resultado del trabajo mecánico llevado a cabo por proteínas que funcionan como motores. Primero describiremos brevemente los tipos y propiedades generales de los motores moleculares y luego veremos cómo un tipo de proteína motor genera fuerza para el movimiento. Los motores moleculares convierten energía en movimiento (…) Para generar las fuerzas necesarias para muchos movimiuentos celulares, las células dependen de enzimas especializadas denominadas proteínas motoras. Estas enzimas mecanoquímicas convierten la energía liberada por la hidrólisis del ATP o por gradientes de iones en una fuerza mecánica. (…) Algunas proteínas motoras son componentes de ensamblajes macromoleculares, excepto las que se mueven a lo largo de las fibras de los citoesqueletos. Este último grupo comprende las miosinas, cinesinas y dineínas: proteínas motoras lineales que llevan adheridas “carga” a medida que avanzan a lo largo de cualquiera de los microfilamentos o de los microtúbulos (fig. 3-22a). Las DNA y RNA polimerasas también son proteínas motoras lineales porque se trasladan a lo largo del DNA durante la replicación y la transcripción.» .

[charcot-2] Zhao, C.; Takita, J.; Tanaka, Y.; Setou, M.; Nakagawa, T.; Takeda, S.; Yang, H. W.; Terada, S.; Nakata, T.; Takei, Y.; Saito, M.; Tsuji, S.; Hayashi, Y.; Hirokawa, N. (1 de junio de 2001), «Charcot-Marie-Tooth disease type 2A caused by mutation in a microtubule motor KIF1Bbeta.», Cell, PMID 11389829, doi:10.1016/S0092-8674(01)00363-4, consultado el 17 de diciembre de 2015 .

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