Síndrome hepatorrenal

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Síndrome Hepatorrenal

En el HRS, la histología del tejido renal se encuentra normal, a diferencia del tejido hepático.
Especialidad gastroenterología
infectología
hepatología
medicina de emergencia
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El síndrome hepatorrenal o HRS (por sus siglas en inglés, "hepatorenal syndrome") es una condición de riesgo vital en donde se produce una insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis u otra patología hepática grave. Se debe a las alteraciones que ocurren a nivel de la circulación sanguínea, principalmente la vasodilatación que ocurre a nivel del territorio esplácnico, lo cual lleva a una insuficiencia prerrenal aguda.[1]​ El pronóstico es desalentador y la muerte generalmente ocurre como resultado de infecciones secundarias o hemorragias.

Se divide en síndrome hepatorrenal Tipo I y II, con el Tipo I se produce una mortalidad superior al 90 %, aunque se normalice la hemodinamia generalizada.

Epidemiología[editar]

Como la mayoría de los individuos con síndrome hepatorrenal tienen cirrosis, muchos de los estudios epidemiológicos se basan en la población cirrótica. La condición es algo común: aproximadamente el 10 % de los individuos ingresados en hospitales con ascitis tienen SHR.[2]​ Un estudio retrospectivo de series de casos de pacientes cirróticos tratados con terlipresina sugirió que un 20 % de los pacientes con fallo renal en cirróticos fue debida a SHR tipo 1, y un 6,6 % debido a SHR 2:[3]​ Se estima que el 18 % de los individuos con cirrosis y ascitis desarrollará SHR dentro del año posterior al diagnóstico de cirrosis, y un 39 % desarrollará SHR en los próximos 5 años.[2]​ Tres factores independientes de riesgo para desarrollar SHR en cirróticos se han identificado: hepatomegalia, actividad de renina plasmática y natremia.[2]​

El pronóstico en los pacientes no tratados resulta sombrío teniendo una esperanza de vida extremadamente baja.[4]​[2]​[5]​ La severidad de la enfermedad hepática (medida con el puntaje MELD) ha mostrado tener correlación con el pronóstico.[6]​[7]​ Algunos pacientes sin cirrosis, desarrollan SHR, con una incidencia de un 20 % vista en estudios de pacientes con hepatitis alcohólica.[8]​

Causas[editar]

Hipotensión y nefrotoxicidad.

Fisiopatología[editar]

La hipotensión causada por el exceso de extracción de líquido en la paracentesis, el abuso de diuréticos o la disminución en los líquidos basales; pueden llevar a una IRA pre-renal.

Síntomas[editar]

A los síntomas de la insuficiencia hepática, se agregan aquellos de la insuficiencia renal:

Diagnóstico[editar]

Estos incluyen los siguientes:

  • Azotemia prerrenal por depleción de volumen.
  • Drogas-inducidos nefrotoxicidad: medicamentos comúnmente implicados incluyen fármacos no esteroideos, aminoglucósidos, diuréticos y agentes de contraste que contienen yodo; otros medicamentos que pueden contribuir a la disfunción renal en estos pacientes son enzima convertidora de angiotensina (IECA), demeclociclina, y dipiridamol.
  • Azotemia posrenal de obstrucción del flujo.
  • Enfermedad vascular renal.

Tratamiento[editar]

Medidas farmacológicas[editar]

Se puede usar terlipresina (análogo de la vasopresina que produce vasoconstricción y revierte la hipotensión que es la principal causa de este síndrome) más albúmina, o norepinefrina (los mismos efectos que la terlipresina) más albúmina, u octreotida (otro análogo de vasopresina más selecto por el lecho esplácnico) con midodrina y albúmina. Todo esto para normalizar la baja del clearence y restaurar los niveles de creatinina.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ Artículo en Medline Plus
  2. ↑ a b c d Ginès A, Escorsell A, Ginès P, et al. (1993). «Incidence, predictive factors, and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites». Gastroenterology (en inglés) 105 (1): 229-36. PMID 8514039. 
  3. ↑ Moreau R, Durand F, Poynard T, Duhamel C, Cervoni JP, Ichaï P, Abergel A, Halimi C, Pauwels M, Bronowicki JP, Giostra E, Fleurot C, Gurnot D, Nouel O, Renard P, Rivoal M, Blanc P, Coumaros D, Ducloux S, Levy S, Pariente A, Perarnau JM, Roche J, Scribe-Outtas M, Valla D, Bernard B, Samuel D, Butel J, Hadengue A, Platek A, Lebrec D, Cadranel JF (abril de 2002). «Terlipressin in patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome: a retrospective multicenter study». Gastroenterology (en inglés) 122 (4): 923-30. PMID 11910344. doi:10.1053/gast.2002.32364. 
  4. ↑ Arroyo V, Guevara M, Ginès P (2002). «Hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathogenesis and treatment». Gastroenterology (en inglés) 122 (6): 1658-76. PMID 12016430. doi:10.1053/gast.2002.33575. 
  5. ↑ Wong F, Blendis L (2001). «New challenge of hepatorenal syndrome: prevention and treatment». Hepatology (en inglés) 34 (6): 1242-51. PMID 11732014. doi:10.1053/jhep.2001.29200. 
  6. ↑ Xu X, Ling Q, Zhang M, et al. (mayo de 2009). «Outcome of patients with hepatorenal syndrome type 1 after liver transplantation: Hangzhou experience». Transplantation (en inglés) 87 (10): 1514-9. PMID 19461488. doi:10.1097/TP.0b013e3181a4430b. 
  7. ↑ Alessandria C, Ozdogan O, Guevara M, et al. (2005). «MELD score and clinical type predict prognosis in hepatorenal syndrome: relevance to liver transplantation». Hepatology (en inglés) 41 (6): 1282-9. PMID 15834937. doi:10.1002/hep.20687. 
  8. ↑ Akriviadis E, Botla R, Briggs W, Han S, Reynolds T, Shakil O (2000). «Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial». Gastroenterology 119 (6): 1637-48. PMID 11113085. doi:10.1053/gast.2000.20189. 

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